Articulos

             

Prof. Dr. L. Olmos
Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense

ALOPECIAS
Parte 1

A L O P E C I A  C I C A T R I C I A L

CONCEPTO

Es la ausencia total, congénita o adquirida, del folículo piloso y por consiguiente de pelo, en una zona determinada o generalizada, sin solución terapéutica, salvo los injertos quirúrgicos, cuando son posible

CONGENITAS

  • es una tricoplasia generalizada, autosómica dominante

  • desde el nacimiento no tiene pelo o son muy escasos y finos que se pierden

  • los que persisten se hacen gruesos, deslustrado y duros

  • la epidermis del cuero cabelludo es esclerosada y poco plegable

  • pocos folículos y los presentes rodeados de infiltrado granulomatoso

      Ø  no hay tratamiento  

  • desde la infancia tapones córneos foliculares, en placas reticulares

  • en las cejas, mejillas, preauricular, nasal, cuello e incluso tronco

  • puede asociarse con queratosis palmo-palmar, atopia, fotofobia, enanismo...

  • la histopatología muestra hiperqueratosis folicular con deformación de los folículos y fibrosis sin glándulas sebáceas

                Ø  no hay tratamiento

  • aplasia, hipoplasia, atrofia o nevus localizados en zonas pilosas

  • ulceras circulares bien limitadas que cuando curan dejan cicatriz atrófica

  • eritema con inflamación hasta ampollas que dejan cicatriz atrófica

  • hemiatrofia facial con cambios de coloración y cicatriz atrófica en cuero cabelludo

  • displasia dérmica, nevus de Jadassohn, nevus epidérmico

  • asociación con otras malformaciones oseas, musculares, etc.

  • ausencia o atrofia epidérmica con ausencia o hipoplasia dérmica y reducción de fibras

  • frecuente asociación con otros hamartomas glandulares

      Ø  el tratamiento siempre es quirúrgico   

  • ictiosis, enfermedad de Darier, epidermolisis ampollar

  • hiperqueratosis, hipotriquia, hidrocistomas e hipodoncia (HHHH)

  • hay signos disqueratósicos en otras localizaciones que el cuero cabelludo

      Ø  el tratamiento correspondiente a la dermatosis  


ADQUIRIDAS

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Fig.1- Alopecia infecciosa 
(haga clic en la imagen para agrandarla)

§      lupus eritematoso crónico

§      liquen plano

§      esclerodermia localizada

§      sarcoidosis

§      enfermedad injerto contra huesped

§      porfiria hepatocutánea tarda

§      mucinosis folicular  

 

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Fig.2- Alopecia autoninmune
 (haga clic en la foto para agrandarla)

  • más en hombres de 20-50 años

  • foliculitis profunda y destructiva

  • conexiones entre los distintos focos

  • acumulos serohemáticos  en grandes abscesos

  • nódulos fluctuantes que drenan dejando importantes cicatrices

      Ø  drenaje y asepsia de los focos

      Ø  antibioticos locales y sistémicos

      Ø  corticoides sistémicos

  • prurito inicial en pequeñas placas alópecicas

  • confluyen para formar grandes placas de bordes dentados

  • hay pocos pelos intactos diseminados por la placa

  • se localiza en el vertex o en el occipital

  • respeta el borde de implantación del cabello  

  • la histopatología inicial es de infiltrado perifolicular tipo liquen

  • después atrofia y esclerosis del dermis

  • destrucción del folículo y glandula sebácea, respetanto los musculos lisos  

      Ø  no hay tratamiento convincente y como toda destrucción de la papila folicular es irreversible

 

A L O P E C I A  A R E A T A


CONCEPTO

Es la pérdida brusca, asintomática, generalmente en una área, pero puede ser generalizada, de todos los pelos en fase telógena o en detención anágena precoz, sin causa aparentes, con posible repoblación


FACTORES ETIOLOGICOS
 

   10-25% de incidencia familiar

   25% transmisión autosómica dominante de penetración variable, HLA-DR4-5

   10-25% con trastornos inmunológicos: 

**  atopia

** vitíligo

** tiroiditis de Hashimoto

** miastenia grave  

** anemia de Biermer, etc.

  • autoanticuerpos tisulares

  • linfocitos T y B locales disminuidos

  • T colaboradores/ T supresores = 4/1 (desequilibrio con < de T supresores)

  • oscilaciones de interleuquinas locales (IL2, IL10, TNFa, TGFbI >, IL1 <)

  • infiltrado perifolicular de linfocitos T cooperadores y macrófagos

  • eficacia de los tratamientos inmunoestimulantes o inmunosupresores

   focos infecciosos (dentarios, ORL, digestivos, etc.)

   90% tiene alteraciones psicológicas (conflictos familiares, profesionales, sociales)

   
Clínica

**  pelos en signo de admiración

**  pelos en maza o clava (catágenos normales)

**  pelos distróficos

      Ø  apoyo psicológico

      Ø  la vitaminoterapia, los aminoácidos azufrados y los minerales no son convincentes

      Ø  rubefacientes como el licor de Hoffmann e irritantes como el dioxiantranol

      Ø  alergizántes como el DNCB han sido abandonados por su mutagenicidad, en provecho del ácido escuárico y  de la difenciclopropenona (primero 2% en acetona para 4x4 cm, después, cada semana, 0,0001%...0,025%...0,1%...1%, según la reacción producida)

      Ø  corticosteroides locales en cremas o pomadas o intralocales (máximo 20 mg de acetónido de triamcinolona, en dosis de 1 mg, intradérmico, separadas 1 cm)

      Ø  la cortiocterapia general se ha abandonado por las recidivas

      Ø  ni los inmunomoduladores ni la PUVAterapia tienen algun efecto