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 L. Olmos Acebes
Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid

INFECCIONES CUTÁNEAS FRECUENTES


Parte 1

 

INTRODUCCIÓN

La ecología es el área de la biología que estudia las relaciones de los seres vivos entre sí y el mundo en que viven. La piel, con sus lesiones, huecos y recovecos microscópicos, proporciona calor, un lugar para vivir y alimentos, a una gran población de microorganismos. El agua se obtiene a partir del sudor o de la perspiratio insensible, los aminoácidos, hidratos de carbono e incluso algunas vitaminas de la superficie cutánea son alimentos fáciles de asimilar y aquellos organismos que pueden digerir lípidos obtienen complementos del sebo o de las grasas de las células epidérmicas.

 

Las poblaciones bacterianas son relativamente estables pero no estáticas. Los organismos llegan constantemente a la piel por el aire, las escamas que se desprenden son auténticas alfombras voladoras, transportadoras de gérmenes y las manos están en continuo transporte de colonias de un lugar a otro.

 

A las pocas horas del parto, la piel estéril del recién nacido ya es invadida y colonizada por toda clase de microorganismos que comen, se multiplican, luchan y compiten, aumentan o disminuyen en número, se diseminan o mueren, originándose gradualmente un bien establecido sistema ecológico. Este equilibrio ecológico varia mucho de unas zonas del cuerpo a otras, adaptándose a las características particulares de cada una de ellas, de tal forma que los microbios tienen preferencia por las zonas pilosas, como las cejas y la cara, las levaduras por las áreas húmedas, como las mucosas, los hongos por la capa córnea, de la que se nutren, como los pies, los virus por las células de las capas profundas aunque son muchos los que invaden las bacterias de la superficie.

 

La cantidad y calidad de los microorganismos varían de una región a otra. El tronco es un desierto comparado con el bosque tropical lluvioso de las axilas. El cuero cabelludo es una zona ensombrecida y por lo tanto protegida. La cara, con su capa oleosa, proporciona alimento y protección grasa. El húmedo y caliente periné drena el pozo negro del ano y de la vagina. El canal auditivo es una cavidad húmeda y negra. Los folículos pilosebáceos proporcionan buenos huecos rellenos de sebo alimenticio pero en general las bacterias proliferan poco en la profundidad y es rara la infección de las glándulas sudoríparas, incluso para la descomposición bacteriana del sudor apocrino, que se hace en superficie.

 

Aunque encuentren alimento, agua y residencia, no estamos abrumados por la colonización bacteriana de la piel, porque la cinética celular, con el aporte de células estériles desde abajo, los ácidos grasos, enzimas, pH y otros factores, como las inmunoglobulinas circulantes y la hipersensibilidad retardada, proporcionan un sistema de protección, en la mayoría de las localizaciones.

 

El factor más importante que limita el crecimiento y la invasión bacteriana es simplemente la falta de agua en la superficie cutánea. El calor y la humedad son condiciones hidratantes fundamentales en el desarrollo de microorganismos, no solo por la cantidad de colonias sino, sobre todo, por la calidad, con fácil predominio de organismos Gram-negativos, lo que ocasiona un equilibrio peligroso y es por lo que los grandes pliegues y zonas cerradas, como el periné o los pies, están particularmente expuestas. El aumento de la temperatura, la dilatación de los poros y el hecho de secarse vigorosamente pueden abrir los reservorios bacterianos.

 

La piel quemada, traumatizada o enferma, pierde la integridad de su capa córnea y el resto de la epidermis rezuma sueros y líquidos intersticiales por lo que las bacterias pueden invadir el huésped. Los antibióticos, tanto por vía sistémica como en aplicación tópica o incorporados a jabones, desodorantes u otros cosméticos pueden exterminar, de modo selectivo, algunas bacterias y favorecer el predominio de otras o hacerlas resistentes.

 

 

1.      INFECCIONES MICROBIANAS DE LA PIEL

 

1.1.   Flora bacteriana normal

 

La piel tiene una flora bacteriana normal en la que se distingue la llamada  residente, persistente o colonizante y la transitoria, concomitante o no colonizante. La primera, que también podríamos llamar doméstica, de origen interno o externo, es constante, con pocas variedades de gérmenes, resistente a la fricción pero no al lavado con agua y jabón, aunque  reaparece en la superficie cutánea poco después de dicho lavado y protege la piel contra los ataques de las especies salvajes, es la más interesante porque se encuentra en la mayoría de la población como flora saprofita o patógena, mientras que la flora transitoria, dependiente de las condiciones pasajeras del medio ambiente, es más variada, poco proliferativa, se elimina fácilmente con la fricción y el lavado, pero se trata de gérmenes dotados de poder patógeno: estreptococo piógeno, estafilococo aureo, escherichia coli, pseudomona aeruginosa si bien también pueden formar parte de la flora residente, en especial cerca de la nariz (estafilococo piógeno y estafilococo aureo), de las regiones ano-genitales (escherichia coli) o en los países cálidos y húmedos (pseudomona aeruginosa).

 

Flora saprofita:

                        Gram positivo: ‑ Estafilococo coagulasa negativo

                                                                   epidermidis

                                                                   hominis

 

                                                  ‑ Estreptococos

                                                  ‑ Micrococos 

                        Gram negativo:    ‑ Difteroides

                                                  ‑ Corinebacterium 

                                                  ‑ Propionibacterium

                                                  ‑ Neisserias

                                                  ‑ Klebsiella

                                                  ‑ Enterobacter

                                                  ‑ Acinetobacter

 

Flora patógena:

                        ‑ Estafilococo dorado

                        ‑ Estreptococo b hemolitico grupo A

                        ‑ Pseudomona aeruginosa

                        ‑ Escherichia coli

                        ‑ Actinomices

                        ‑ Proteus

                        ‑ Hongos superficiales y profundos

                                        Cándida

                                        Pityrosporum

 

Las técnicas para confirmar los fenotipos con ADN y las de hibridación han permitido clasificar e identificar más de 30 especies de estafilococos pero entre los saprofitos el representante principal es el Staphylococcus epidermidis, el antiguo estafilococo blanco aerobio, aunque, sin duda, otras especies, en cualquier momento, pueden adquirir predominancia, pasando de otras especies al hombre, como ocurre con Staphylococcus intermedius , patógeno en el perro y a veces residente en el hombre. Los estafilococos de este grupo se adquieren rápidamente al nacer, distribuyéndose con predominancia de Staphylococcus epidermidis en cabeza y tórax, S. saprophyticus, S cohnii y S. xylosus en pies y S. hominis en brazos y piernas, mientras que entre los micrococos Gram-positivos el más frecuente de las siete especies descritas, especialmente en niños y mujeres, es Micrococcus luteus

 

El grupo de las corinebacterias, a veces llamadas difteroides, bacilos Gram-negativos, cuyas variedades aerobias se encuentran en la superficie de la capa córnea y entre las anaerobias el principal representante es Propionobacterium acne que tiene su habitáculo en los infundíbulos pilares, fundamentalmente en la cara, el tórax y zona interescapular, solamente desempeña un papel patológico cuando se cumplen las condiciones favorables, antes o durante la adolescencia, aumentando el número de colonias más de 10 veces las habituales desde el nacimiento (10/cm2), porque por lo demás no es más que un saprofito inofensivo. Otros gérmenes del mismo grupo pero menos numerosos son P. granulosum, también en las zonas seborreicas, y P. avidum, frecuente en las axilas, lo mismo que Acinetobacter sp. que se encuentra en alrededor del 25% de la población en axilas, ingles, pliegues articulares y espacios interdigitales de los pies, siempre sin función patógena, salvo excepciones como A. johnsonii y A. baumanii que pueden verse en úlceras quirúrgicas.

 

Staphylococcus aureus o dorado, coagulasa-positivo, y Streptococcus sp. del grupo A, b-hemolítico, son la causa más frecuente de piodermitis, pero, sin embargo, pueden ser residentes en el periné, axilas y espacios interdigitales de los pies de personas sanas, esperando a las buenas condiciones de crecimiento patógeno, lo mismo que Escherichia coli en las proximidades del ano y en los países tropicales Pseudomona aeruginosa

 

 

1.2.    Estudio de la colonización bacteriana de la piel

 

Cuando en una lesión cutánea se descubre, por cultivo, un germen patógeno, no es obligado que dicho germen sea el causante de la lesión, porque es muy frecuente que sea un invasor secundario, pero si es conveniente saber el grado de colonización y el equilibrio entre la flora saprofita y la flora patógena, especialmente cuando ha habido oclusión, que en un día puede triplicarse por mil y en cuatro por diez mil el número de bacterias, o se ha tratado con antibióticos tópicos, que desequilibran la ecología y facilitan las resistencias para lo que conviene determinar el Índice de adhesión que es el cociente entre el número de células colonizadas y el número de células totales. Cuando el Índice de adhesión se aproxima a la unidad indica que la superfi­cie cutánea está colonizada, lo mismo que cuando en cada queratinocito hay entre 10-20 bacterias.

 

 

1.3.    Medios de agresión microbiana 

 

Los gérmenes ejercen su patogenicidad por la multiplicación (virulencia), que depende del propio germen y del terreno que invade. Según la edad, el estado nutricional, la hidratación o cualquier otra alteración orgánica, como diabetes, malabsorción y demás mecanismos de defensa del huésped, el microorganismo tendrá mayor o menor facilidad para reproducirse y las toxinas, endógenas como en el botulismo o exógenas como en la difteria y los enzimas, entre los que destacan la coagulasa estafilocócica, la hialuronidasa y la fibrinolisina estreptocócica, serán más o menos activas y abundantes.

 

Esta actividad de las toxinas son capaces de producir una reacción paradójica, es decir una gran estimulación inmunológica al mismo tiempo  que una inmunodeficiencia, lo que representa una selección inmunológica respondiendo a algunos antígenos e ignorando a otros. Los llamados superantígenos son capaces de producir, mediante cantidades mínimas, grandes reacciones inmunológicas con estimulaciones masivas de los linfocitos T que inducen la liberación exagerada de citocinas, incluida la interleucina-2 (IL2), interferón-g (INF-g) y factor de necrosis tumoral-a (FNT-a).

 

 

1.4.    Reacciones del organismo

 

La estrategia defensiva cutánea frente a los agentes infecciosos comporta la integridad anatomofisiológica de la piel, sobre todo la capa córnea y el manto hidrolipídico de la superficie, aunque esta barrera también tiene zonas vulnerables, como los orificios pilosebáceos y los poros sudoríparos, que pueden ser rotas por excoriaciones o incluso atravesada por ciertos gérmenes (brucela y pasteurella); el pH ácido, que desempeña un papel menos importante de lo que se pensaba pero que, de todas formas, en las zonas ácidas hay mejor defensa porque son secas y en las alcalinas peor por ser más húmedas; la acción físico-química de los ácidos grasos no saturados liberados de las grasas neutras de la superficie, por la lipasa de corinebacterias residentes, y que tienen una acción particular contra el estreptococo piógeno y el estafilococo dorado, con lo que también participa la interferencia bacteriana entre la flora domestica y ciertos gérmenes patógenos y a la inversa; la desaparición de los Gram-positivos, bajo el efecto de los antibióticos, favorece el desarrollo de los bacilos Gram-negativos, más difíciles de tratar, sin olvidar que la flora domestica puede de por si, en algunas condiciones, provocar, por el exceso de liberación de ácidos grasos, una irritación y como tal patógena (dermatitis seborreica, acné juvenil, etc.); la inflamación o reacciones no específicas ante la penetración a través de la córnea de cualquier factor agresivo, con todos o algunos de los síntomas de, eritema, supuración, adenopatías, fiebre, etc., aunque raramente, como en la sífilis, puede no existir inflamación inmediata; y las reacciones específicas a base de anticuerpos inducidos por las bacterias o sus toxinas que no solamente tienen una acción directa sino que facilitan la fagocitosis y la hipersensibilidad retardada en la que los linfocitos T con el antígeno producen linfocinas.

 

1.5.    Infección

 

La patogenicidad o capacidad para producir una infección resulta de una complicada combinación de varios factores, muchos de los cuales tienen que ver con la capacidad de protegerse los propios gérmenes frente a las defensas del huésped y de la capacidad que tengan para liberar sustancias irritantes o alergénicas, pero en general depende de la existencia de una puerta de entrada, de las propiedades patógenas del germen invasor y de las circunstancias ecológicas de la piel y los mecanismos defensivos del huésped

 

 

2.      PIODERMITIS

 

Es el término empleado para denominar las infecciones cutáneas producidas por los gérmenes piógenos, fundamentalmente estreptococos y estafilococos. Sus manifestaciones clínicas pueden ser muy polimorfas, según sea uno u otro germen o varios, se localicen en la epidermis interfolicular, en los folículos, en las glándulas, en las uñas, en la superficie o en la profundidad, tengan evolución aguda o crónica, etc.

 

El pelo está estrechamente abrazado por la pared epidérmica, por debajo de la glándula sebácea, pero por encima la coaptación es menos estrecha: es el llamado infundíbulo, que termina en la emergencia del pelo sobre la piel, el llamado ostium folicular. Es precisamente este ostium el lugar de menor resistencia de la epidermis. Esta cápsula ensanchada, frecuentemente ocupada por desechos epidérmicos, comunica directamente con la cavidad virtual del folículo por la hendidura peripilar, infectándose más fácilmente que la epidermis lisa de la vecindad, pudiendo a la vez infectar el dermis en su profundidad por el camino folicular. Por otra parte los orificios foliculares se traumatizan fácilmente en las fricciones, movimientos, etc., ya que, como dice Civatte, el pelo representa un brazo de palanca. La lesión madre de todas las piodermitis pilosebaceas, agudas, subagudas o crónicas es la pústula porofolicular, que es la manifestación mínima del comienzo de la infección. El gérmen se ha situado en parte en la capa córnea y en parte debajo de ella, donde se multiplica y elimina las toxinas. El organismo responde con el aflujo local de leucocitos, originando un despegamiento, una cavidad y esta será la pústula, que tendrá como techo la capa córnea sobreelevada en cúpula y como base el resto de la epidermis deprimida. En general la pústula nace en un punto lateral del ostium, pero rápidamente la rodea.

 

En los cortes histológicos de una pústula que comienza a formarse se puede sorprender la infiltración leucocitaria a través de las capas de la epidermis; su dirección es inversa a la de la invasión bacteriana, insinuándose entre las células epidérmicas y todo en dirección al foco microbiano.

 

Generalmente esta lesión superficial y benigna está frenada y acantonada por la barrera leucocitaria, produciéndose la desecación de la pústula. Aparece un punto verdoso alrededor del pelo y rodeando a este punto verde el pus amarillento. Después de algunos días, la pústula se seca sin abrirse, manteniendo su forma lenticular un poco aplastada, pudiéndose desprender en conjunto puesto que debajo de ella se ha restablecido la capa córnea.

 

Según que la infección quede acantonada a nivel del folículo pilosebáceo o tienda a ganar los tejidos vecinos, determina las foliculitis o las perifoliculitis.

 

La localización de las foliculitis en la piel lampiña o en las regiones vellosas, su diseminación más o menos marcada en la superficie del revestimiento cutáneo, su sistematización, su marcha evolutiva, la intensidad del proceso inflamatorio, han motivado a la mayor parte de autores la descripción de una infinidad de formas clínicas de foliculitis supuradas.

 

Conscientes de que la infecciones piógenas en la piel se podrían clasifica siguiendo parámetros tan variados como la frecuencia de los diferentes tipos de gérmenes: estafilococos, estreptococos  y otros, aislados o mezclados;  la localización: exclusivamente epidérmica, epidermo-dérmica, dermo-epidérmica o en todas las capas cutáneas; la  evolución: aguda, subaguda o crónica; por la relatividad de todas las clasificaciones adoptaremos la siguiente,  para la descripción de este importante capítulo de la Dermatología:

 

 

ESTAFILODERMIAS

 

                                        Impétigo

                                    

                                        Pénfigo del Recién Nacido

 

                                        Síndrome de la piel escaldada estafilocócica (SSSS)

 

                                        Shock tóxico estafilocócico

 

                                        Pseudofoliculitis de la barba

 

                                        Impétigo de Bockhardt

Agudas

                                        Foliculitis

 

                                        Sicosis

 

                                        Forúnculo

 

                                        Ántrax

 

                                        Acné necroticans

 

 

 

                                        Piodermitis vegetantes

 

                                        Acné conglobata

 

                                        Flemón leñoso

 

                                        Botriomicoma

 

                                        Foliculitis decalvante

Crónicas                       

                                        Foliculitis esclerosante de la nuca 

                                    

                                        Foliculitis abscedens y suffodiens

 

                                        Sicosis lupoide

 

                                        Hypoderma crónica papilar serpinginosa

 

 

 

                                        Periporitis del lactante

Glándulas                   

                                        Hidroadenitis

 

 

 

Uñas                                Perionixis

 


 

ESTREPTODERMIAS

 

                                        Impétido de Tylbury-Fox

 

                                        Ectima

 

                                        Erisipela

 

                                        Linfangitis

 

                                        Celulitis

 

                                        Gangrena estreptocócica

 

                                        Shock tóxico estreptocócico

 


 

INFECCIONES MULTIBACTERIANAS

 

Heridas quirúrgicas

 

Heridas traumáticas

 

Úlceras de decúbito

 

Úlceras varicosas

 

Quemaduras

 

Mordeduras y picaduras

__________________

 

Pseudomonas

 

Gangrenas

 

Erisipeloide

 

Corynebacterium

 


 

 

2.1.    ESTAFILODERMIAS AGUDAS

 

2.1.1.      IMPÉTIGO

 

Con este nombre se conocen infecciones producidas por estafilococo, estreptococo o la asociación de ambos, pero siempre es un despegamiento inflamatorio superficial de la capa córnea que muchas veces se rompe tan rápidamente que no tiene tiempo de formarse una auténtica ampolla.

 

En el caso de la infección estafilocócica la lesión primaria consiste en una vesícula pura, situada en las capas más superiores de la epidermis, relativamente tensa y cubierta por una capa córnea resistente, a veces rodeada de un halo eritematoso.

 

 

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La vesícula del impétigo vulgar permanece por lo tanto en el estadio vesicular durante mucho tiempo y se agranda por crecimiento periférico hasta alcanzar en algunos casos un tamaño considerable con contenido que se enturbia a medida que pasa el tiempo. Se deseca por su centro y el techo de la vesícula queda pegado, como una película de pergamino, a la superficie cutánea, desprendiéndose a continuación,  dando una apariencia seca y circinada. Las vesículas vecinas pueden entrar en contacto, confluir y originar lesiones policíclicas.

 

 

 

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Las vesículas del impétigo estreptocócico, por el contrario, son mucho mas tensas y tienen un techo mucho mas fino. Debido a esto, se destruyen rápidamente y la erosión resultante deja salir una secreción clara, que al secarse da lugar a costras Estas vesículas presentan escasa tendencia al crecimiento periférico pero su secreción se transmite fácilmente a otras localizaciones, dando lugar a numerosas lesiones nuevas.

 

 

 

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Como ambas variedades de cepas se encuentran en la piel, se presentan formas mixtas de impétigo contagioso con relativa frecuencia. Las lesiones primitivas se sitúan principalmente en las localizaciones fácilmente asequibles a los dedos ó a cualquier material infectado ( en los niños: boca, nariz, codos, rodillas; en los adultos: manos y cara, especialmente en la barba, por diseminación con el afeitado y en las comisuras de los labios, por defectos odontológicos).

 

El impétigo vulgar se puede encontrar a cualquier edad pero son sobre todo los niños que viven en comunidad quienes lo transmiten de unos a otros, provocando auténticas epidemias, a veces dependientes de los periodos de vacaciones o de actividades físicas. Con frecuencia el impétigo no aparece como enfermedad primitiva, sino como infección secundaria de dermatosis que ya existían, por ejemplo pediculosis del cuero cabelludo, seborrea, sarna. El rascado puede ocasionar una impetiginización en las picaduras de insectos, eflorescencias de prurigo-estrófulo y  varicela, con adenopatías regionales

 

 

 

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Ante la presencia de erupciones de impétigo diseminadas debe descartarse la existencia de otra afección generalizada o de una enfermedad interna que curse con graves alteraciones del estado general.

 

El tratamiento del impétigo no debe ser tomado muy a la ligera porque, al fin, es una enfermedad contagiosa y exige un aislamiento relativo del enfermo y un control higiénico de las personas que conviven con él.

 

En cuanto al enfermo, lo primero que habrá que hacer será eliminar las costras mediante compresas antisépticas de sulfato de zinc al 1x1000 y antibioterapia local. Solamente en los casos de sintomatología general o complicaciones sistémicas puede hacerse necesaria la antiobioterapia general y siempre con antibiograma que evite resistencias inútiles.

 

 

2.1.2.    PÉNFIGO DEL RECIÉN NACIDO

 

Se trata en principio, de un impétigo vulgar estafilocócico. Aparece, sin embargo, de modo exantemático, como una erupción de ampollas, semiesféricas, bastante grandes, conteniendo una serosidad, al principio clara, después turbia, verduzca, que al romperse dejan exulceraciones cubiertas por costras y a los pocos días curan sin dejar cicatriz. Tiene predilección por los recién nacidos ó los lactantes.

 

 

 

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Esta estafilodérmia ampollar aparece de modo explosivo, casi epidémico, en las habitaciones de lactantes de los hospitales. Como fuente de infección se encuentra siempre, bien una madre lactante o bien un miembro del personal sanitario, de la lavandería de dichos centros, que padece una piodermitis estafilocócica. Con mucha menos frecuencia, se encuentra en niños mayores y cuando se da, es con escasas eflorescencias. Aún menos frecuente es en los adultos, teniendo en estos una distribución circinada.

 

El diagnóstico diferencial debe hacerse con el pénfigo sifilítico del recién nacido pero, al contrario que en este pénfigo, afecta palmas y  plantas. La demostración de treponemas facilita la diferenciación.

 

Antes era de pronostico muy severo pero ahora es fácilmente curable gracias a las medidas de higiene y los antibióticos de que disponemos, aunque por vía sistémica deben reservarse para los raros casos de complicaciones, como una neumonía. Quizás, lo más importante es revisar muy cuidadosamente las personas y los materiales que tienen contacto con el niño, pero siempre son eficaces medidas para descostrar como las compresas con sulfato de zinc al 1x1000 y antibioterapia local.