Editoriales

Prof. Dr. L. Olmos
Departamento de Dermatología de la Universidad Complutense de Madrid

ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO

La senectud o vejez es el proceso que, por el paso del tiempo, modifica, más que altera, las morfologías y funciones individuales inherentes a la naturaleza de los seres vivos, e incluso inanimados.

Según este concepto, la piel, como el resto de los órganos del cuerpo humano, envejece solamente por el continuo desarrollo de su función al paso de los años, pero el parecido, aunque no la igualdad, de las imágenes clínicas, histopatológicas y cambios funcionales que producen agresiones externas, como el sol, el aire, los traumatismos, el tabaquismo, etc., han hecho costumbre que también se consideren como envejecimiento, cuando en verdad son agresiones que aceleran ese envejecimiento, es decir son enfermedades adquiridas, alteraciones, voluntarias o no, de la evolución normal de las funciones del órgano.

TEORÍAS DE ENVEJECIMIENTO CUTÁNEO

El mecanismo de envejecimiento celular es desconocido pero desde principios de siglo han sido propuestas un buen número de hipótesis, en su mayoría especulativas, como la del agotamiento metabólico de Rubner, en 1908, la del excesivo depósito de colágeno y sustancia fundamental, de Verzar, en 1957, la de mutaciones genéticas espontaneas, de Curtis y Gebhard, en 1958, apoyada, en 1967, por Sandberg et al. que suponían que el paso del tiempo aumentaba las anomalías cromosómicas aberrantes, la del error en la síntesis proteica de Orgel, en 1963, la del mensaje programado en todas las organelas celulares, limitando el número de réplicas activas, de Hayflick, en 1965, la de Packer et al., que en 1967 consideran que los productos de degradación metabólica, como la lipofuscina, sales de calcio, proteínas, ácidos nucléicos, etc., se acumulan con el tiempo e impiden el proceso celular normal, la autoinmune de Walford, en 1967, en la que las mutaciones de las células inmunológicas del individuo desconocen las células normales propias, agrediéndolas, y por último, la más verosímil y concordante con los estudios experimentales, la de Gelfant y Smith, en 1972, basada en el bloqueo del ciclo mitótico celular. Probablemente cada una de estas hipótesis tiene su fundamento real y todas ellas en algunos detalles pueden imbricarse y complementarse.

ASPECTO CLÍNICO

Aunque las modificaciones morfológicas y funcionales de la vejez cutánea son las mismas en las zonas cubiertas que en las descubiertas, en aquellas son más características, por no estar enmascaradas por las alteraciones de causa externa, especialmente las radiaciones ultravioletas A (315-400 nm), que son causa de estímulos hiperplásicos muy relacionados con las lesiones precancerosas. Se trata de una piel adelgazada, frágil, atrófica, telangiectásica, apergaminada, seca, finamente escamosa, poco elástica, con escasa respuesta inmunológica, mala cicatrización, disminuida percepción sensorial y escasa producción de vitamina D.

ASPECTO MICROSCÓPICO

La imagen histológica es una atrofia epidérmica, con hiperqueratosis, cierto desorden con cambios de coloración, tamaño y forma de los núcleos de las capas del cuerpo mucoso de Malpighio, aplanamiento de las crestas interpapilares con desigualdad, igualmente, en las células basales, en cuya membrana basal hay disminución de la cohesión dermo-epidérmica y replicación de las lámina densa, sobre un dermis pobre en fibras elásticas con discretos cambios en su disposición, tamaño y condensación, rico en fibroblastos poco activos, sin zona de degeneración actínica, vascularización normal y ausencia de inflamación.

PIEL SENIL Y TUMORES

Las interrelaciones entre los estímulos hiperplásicos y la inducción de tumores no están claras, a pesar de los muchos avances que últimamente se han hecho sobre los oncogenes, porque el mismo estímulo en una epidermis normal produce una hiperplasia pasajera y benigna mientras que en la epidermis senil, frecuentemente, induce un tumor irreversible. Por otra parte, los más precoces cambios observados en el proceso de transformación neoplásica humana son de díficil interpretación dada su inespecificidad y su identidad con procesos hiperplásicos benignos. Sin embargo estudios comparativos entre las lesiones epidérmicas seniles observadas en el hombre y las obtenidas en el animal, mediante cancerígenos químicos, permiten establecer una cierta relación.

En efecto, en la epidérmis senil pueden verse frecuentemente algunas zonas de mayor espesor que el resto, donde se localizan células de gran tamaño y claras, mezcladas con otras morfológicamente normales. Estas células generalmente son suprabasales y su localización y número parece guardar una relación con la hiperplasia epidérmica. En la más discreta hiperplasia son poco numerosas y se sitúan en la capa suprabasal, mientras que en las más importantes hiperplasias se reparten por toda la epidermis hasta la hilera limitante con la granulosa, que, a su vez, parece también seguir una evolución proporcional al número de células claras.

Grupos de células atípicas aparecen después de una aplicación de ésteres de phorbol sobre la piel de ratón previamente tratada con alquitranes, como precursoras de más grandes grupos de células atípicas y de la aparición macroscópica del tumor.

La focal distribución de estas células atípicas, su ausencia después de un solo tratamiento con alquitranes, la proliferación progresiva con repetidos tratamientos con phorbol y particularmente la semejanza con las células basales de los papilomas y carcinomas, sugiere que son las precursoras de las células neoplásicas y que es el promotor celular (phorbol) quien facilita la expresión de la transformación celular inducida por los alquitranes.

Pero esta transformación celular debe de tener alguna relación con el estado evolutivo de la célula hacia la queratinización porque en el caso de las hiperplasias de la piel normal provocadas por los ésteres de phorbol, ácido acético o simplemente una herida, son las células basales que se rejuvenecen y adquieren características morfológicas parecidas a la epidermis embrionaria, con la correspondiente ola de queratinización, mientras que en la piel senil la liberación celular parece producirse en momentos en que la célula ya se ha desencadenado la queratinización precoz.