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LINFOGRANULOMA VENÉREO


 

 J. Pérez Sánchez

 

El linfogranuloma venéreo (LGV) es una enfermedad de transmisión sexual de escasa incidencia en la actualidad. Sin embargo, hace décadas tuvo una cierta relevancia, lo que le valió el nombre de "cuarta enfermedad", clasificándose entre las cuatro ETS clásicas: Sífilis, gonococia, chancro blando y LGV. Altamente prevalente en algunas zonas de África, Asia y Sudamérica y de presentación esporádica en el Norte de América, Europa y Oceanía. No debe olvidarse que la mayor frecuencia de emigración legal o ilegal puede extender esta enfermedad a otras zonas, como la cuenca Mediterránea.

En los países con alto nivel socioeconómico, la incidencia de LGV es pequeña pues en USA se controlan entre 600 y 1.000 casos por año y en el Reino Unido no pasan de 50, siendo la edad de mayor incidencia entre los 20 y los 30 años, como es habitual en la mayor parte de las ETS, con un predominio en el hombre en la relación 6/1.

 

La transmisión de LGV es habitualmente venérea por relaciones con prostitutas u homosexuales pasivos, y siempre previa efracción de la mucosa, aunque sea mínima. Existen casos de contagio accidental o en recién nacidos que contraen la enfermedad durante el parto y entonces las lesiones primarias pueden ser extragenitales.

 

HISTORIA

En el s. I. d. C., algunos autores, como Celso, hablaron de esta enfermedad con el nombre de "struma", aunque esta afirmación es difícil de probar.

En los siglos XVI, XVII y XVIII, como casi todas las ETS, se confundió con la Sífilis. Al final del s. XIX se empezó a diferenciar de la Lúes, pero debido a la estructura granulomatosa de los ganglios linfáticos afectados se identificó con la Tuberculosis.

 

En 1913, Durand, discípulo de Nicolás y Favre, la describió como un síndrome clinico-patológico, bajo el nombre de "linfogranulomatosis inguinal subaguda", de origen probablemente genital y tal vez venéreo. Para evitar este farragoso nombre, se le conoció con el término de Enfermedad de Nicolás-Favre o LGV. En 1922, Phylactos identificó el LGV y bubón climático. En 1925, Frei descubrió el antígeno que lleva su nombre y que era un extracto de pus de los ganglios linfáticos afectados, obtenido mediante punción y esterilizado. Aplicándolo intradérmicamente, pudo distribuir a un mejor diagnóstico de la infección y comprobó como unas úlceras vulvares crónicas, llamadas estiomene, y el sifiloma anorrectal de Fournier tenían también el mismo origen etiológico. En 1.930, Hellestrom y Wassen, tras realizar inoculaciones en monos, descubren el agente causal. En 1.932 Levaditti y Ravaut, y después Miyagawa, estudiaron el agente patógeno. Rake, en 1.940 cultivó el organismo en el saco embrionario del pollo, creyendo que se trataba de un virus filtrable. El desarrollo de las técnicas de laboratorio en las dos últimas décadas, incluyendo el uso de células de McCoy tratadas con cicloheximida para cultivos celulares y las pruebas de microinmunofluorescencia han permitido la revisión de este aspecto y reclasificarlo como Chlamydia.

 

ETIOLOGÍA

El agente productor del LGV es Chlamydia trachomatis, serotipos L1, L2 y L3. En las últimas investigaciones se ha descubierto un nuevo serotipo L1 reponsable del LGV diferente a los serotipos L1, L2 y L3. Estos aislamientos se hicieron todos en varones homosexuales que tenían una proctitis caracterizada por dolor rectal, tenesmo, descarga y leucocitos en las muestras rectales. Este nuevo serotipo L1 tiene unas manifestaciones clínicas menos importantes que la infección por L2.

El LGV se transmite principalmente mediante relaciones sexuales. El exudado de las lesiones, la secreción de los conductos sinuosos y de la región anal son infecciosos, aunque no se conoce muy bien su potencial de infectividad real.

 

Los contagios accidentales del personal sanitario no son frecuentes; sin embargo, se han descrito casos de contagio no sexual, a través de fomites.

También hay que considerar que se han demostrado cultivos positivos en algunas mujeres asintomáticas, lo que se interpreta como portadores sanos que sirven como reservorios de la infección. Otras veces pueden desarrollar uretritis u otros cuadros clínicos genitales por Chlamydia.

El mayor peligro de contagio ocurre durante la actividad del chancro herpetiforme de inoculación, uretritis, proctocolitis y cuando hay ulceraciones crónicas, aunque es bien conocida la existencia de mujeres portadoras sanas cuya secreción vaginal es muy contagiosa.

 

CLÍNICA

El periodo de incubación del LGV es muy variable, oscilando de tres días a más de cinco semanas, pero con frecuencia es imposible precisar el coito responsable. Evoluciona con una fase aguda precoz y con manifestaciones tardías.

Lesiones primarias

El primer signo es una erosión o vesícula en forma de úlcera herpetiforme, de pequeñas dimensiones, en los genitales externos, que suele ser asintomática, poco perceptible y fugaz que, excepcionalmente, es múltiple, profunda y dolorosa. En alguna ocasión aparece como un elemento papuloso o erosivo, en forma de nódulo ulcerado, o en forma de balanitis.

 

En el hombre se localiza frecuentemente en surco balano-prepucial, frenillo y glande dando lugar en ocasiones a linfangitis dorsal del pene, edema local y regional, y raramente a fimosis. Si se afecta la región intrauretral da lugar a uretritis inespecíficas.

En la mujer lo más frecuente es la aparición de una uretritis y/o cervicitis, raramente aparece una úlcera vulvar crónica indolora poco perceptible, que da lugar a adherencias y elefantiasis posterior.

 

Las personas que realizan el coito anal y están contagiadas, dan lugar primero a una proctocolitis, abscesos perirectales y fístulas. Ocasionalmente estenosis.

Lesiones secundarias

De dos semanas a un mes, y a veces cuatro o seis meses, la Chlamydia se propaga por los ganglios linfáticos dando origen al "síndrome inguinal". Se caracteriza por la aparición de adenopatías secundarias inguinales o femorales. Al principio son dolorosas, blandas y móviles, pero progresivamente sufren un proceso de coalescencia, adhiriéndose entre si y produciendo una periadenitis, en forma de masa dura, alargada e inamovible. Los nódulos pueden ser multiloculares, dando lugar a un efecto fluctuante a la palpación (bubón). En ausencia de tratamiento la linfadenopatía suele resolverse espontáneamente en dos o tres meses, si se produce la ruptura de un nódulo fluctuante puede dar lugar a un trayecto fistuloso crónico y supurante

La piel que recubre los nódulos es eritematosa y edematosa, pero a medida que el proceso se va haciendo crónico aparece más gruesa y tiene un color purpúreo característico. En un tercio de los casos las adenopatías pueden ser bilaterales. Al aumentar los ganglios linfáticos por encima y por debajo del ligamento inguinal de Poupart, da lugar al "signo de la ranura", patognomónico del LGV.

 

Son poco frecuentes las complicaciones tardías del síndrome inguinal masculino, la elefantiasis del pene y del escroto, suele ocurrir en menos del 4% de los casos. En ocasiones se acompaña de alteraciones sistémicas como, meningo-encefalítis, hepato-esplenomegalia, fiebre, artralgias, que pueden afectar a un 10% de mujeres y un 2% en hombres.

 

En las mujeres, el síndrome inguinal es menos frecuente que en los hombres, a no ser que la lesión esté localizada en vulva o tercio inferior de la vagina. En estos casos el drenaje de los ganglios linfáticos se efectúa en la región inguinal, produciendo la sintomatología ya descrita. Pero la mayor parte de las veces la lesión inicial se localiza en cérvix o en los dos tercios superiores de la vagina. La linfa en esta región drena a los ganglios sacro-iliacos, lo que da lugar a un cuadro clínico denominado "síndrome rectal agudo". Los homosexuales masculinos que realizan el coito anal, pueden presentar esta forma de la enfermedad. Las manifestaciones del síndrome rectal agudo suelen comenzar con rectorragias, secreción mucopurulenta anal, dolor rectal y tenesmo. Al realizar una recto-sigmoidoscopia nos encontramos una mucosa rectal inflamada, secreción mucopurulenta , hemorragias puntiformes y ulceraciones superficiales.

 

Durante este periodo secundario es posible encontrar la Chlamydia trachomatis en sangre periférica y líquido cefalorraquídeo, que explican los episodios de meningo-encefalitis, artritis, neumonitis, edema de papila, brotes de eritema nudoso y eritema polimorfo que pueden ocurrir.

Complicaciones tardías

Entre un 7-10% de los casos, al cabo de varios años del comienzo de la enfermedad aparecen lesiones vegetantes, abscesos, elefantiasis, fístulas recto-vaginales o recto-vesicales, estenosis rectal inflamatoria: Síndrome de Jersild.

Existe también algún caso descrito de carcinoma sobre lesiones fibróticas y cicatriciales.

 

En la mujer puede aparecer una linfangitis crónica progresiva genital con tumefacción y linfedema creciente, fibrosis subcutánea esclerosante, vegetaciones polipoides y úlceras fagedénicas muy profundas y dolorosas. A esta elefantiasis genital se le denomina "estiomene", que precisa una intervención quirúrgica radical En el hombre es menos frecuente, provocando graves alteraciones genitales "pene en saxofón".

Debido a la presencia de ulceraciones y fístulas, el LGV se asocia frecuentemente a distintas ETS, favoreciendo muy especialmente el contagio por VIH.

 

PATOGENIA

La Chlamydia precisa para penetrar en piel o mucosas una efracción tegumentaria, aunque sea mínima. A partir de este momento produce una tromboperilinfangitis y llega a linfáticos donde produce focos de necrosis y abscesos de gran tamaño. Se añaden procesos de periadenitis que facilitan la ulceración y desarrollo de fístulas.

 

Al cabo de unas semanas, disminuye la fase inflamatoria y comienza la fibrosis que va destruyendo los restos ganglionares y obstruyendo los linfáticos, dando lugar a una esclerosis, edema y ulceraciones genito-perineales e intestinales, al participar los vasos sanguíneos.

Aunque el proceso es principalmente linfático, la Chlamydia trachomatis alcanza sangre periférica, líquido cefalorraquídeo y produce un estímulo en la respuesta inmunitaria del huésped que casi siempre controla la infección, pero no consigue eliminar los gérmenes de forma completa, dando lugar a las manifestaciones tardías de la enfermedad.

 

DIAGNOSTICO

Mediante microscopio óptico se han visto organismos dentro de los macrófagos vacuolados obtenidos de zonas de necrosis y supuración de linfadenitis inguinal. Estos organismos miden de 0,2 a 2 mieras de diámetro, se tiñen de azul con hematoxilina eosina y de negro con la impregnación argéntica. El microscopio electrónico reveló cuerpos elementales y reticulados así como formas intermedias del género Chlamydia.

 

Hoy en día el diagnóstico puede establecerse por cultivo celular a partir de secreción purulenta o de la úlcera genital, en células de McCoy o línea Hela 229, aunque su sensibilidad siempre está por debajo del 50%, a causa entre otras razones, de los efectos tóxicos del pus en el cultivo celular.

La intradermoreacción de Frei, en la actualidad no tiene ninguna validez.

 

TRATAMIENTO

Se han empleado otros medicamentos útiles como el Trimetoprim-Sulfametoxazol, la Minociclina o la Azitromicina a dosis única de un gramo.

En las fases crónicas de la enfermedad el tratamiento es más complicado. Las adenopatías fluctuantes deben ser aspiradas, incididas o drenadas, formándose trayectos fistulosos. Las complicaciones, que suelen evitarse con el tratamiento precoz, son subsidiarias de soluciones quirúrgicas.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

 

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