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VULVOVAGINITIS Y BALANOPOSTITIS CANDIDIÁSICAS


Parte 1

 A. Reche Rosado

 

INTRODUCCIÓN

Las candidiasis son las enfermedades infecciosas ocasionadas por hongos levaduriformes pertenecientes al género Cándida, siendo Cándida albicans la especie más frecuente. Las manifestaciones clínicas son muy variables, afectando a la piel, mucosas u órganos internos, pudiendo en algunos casos llegar a originar infecciones sistemáticas. Las vulvo-vaginitis micóticas son el primer motivo de consulta al ginecólogo en el mundo. Esta frecuencia aumenta regularmente desde hace diez años y se encuentra en el 10 al 20% de las mujeres en periodo de actividad sexual. Si el diagnóstico y el tratamiento del episodio agudo es fácil, no ocurre lo mismo con las recidivas, diagnosticadas en exceso. Los siempre buscados factores que favorecen la VVC no siempre son encontrados. La etiopatogenia de este proceso es todavía mal conocida y las controversias siempre están de actualidad. Las terapéuticas por el contrario son numerosas y la mayor parte de las veces eficaces. Sin embargo, es oportuno no olvidar el impacto psicológico de estas VVC y su repercusión en la vida sexual de las pacientes.

En USA no hay cifras fiables que definan la incidencia de la candidiasis vulvo-vaginal (VVC), sobre todo porque esta entidad clínica frecuente no es obligatoriamente comunicada y la mayor parte de las autoridades de la salud pública no vigilan su prevalencia. En Gran Bretaña, cifras estadísticas derivadas de pacientes cuyo estado se diagnostica en centros de medicina genitourinaria, muestran un aumento brusco en la incidencia de VVC de 118 a 200 por 100.000 mujeres durante el último decenio. En Estados Unidos hoy la Cándida constituye la segunda causa más común de infección vaginal, después de vaginosis bacteriana (que ocurre casi en el doble de pacientes). Con base en el número de prescripciones realizadas para tratar infecciones con levaduras entre 1980 y 1990, la incidencia de la vaginitis candidiásica casi se ha duplicado y arrojó una cifra de alrededor de 13 millones durante 1990.

Se calcula que el 75% de las mujeres tendrá al menos un cuadro de WC durante sus años reproductivos, un 40 a 50% presentará un segundo cuadro. Un pequeño subgrupo de tamaño indeterminado, tal vez menor de 5% de las adultas, tiene cuadros recidivantes y a menudo intratables por ese trastorno.

Estudios de prevalencia indican que se puede aislar Cándida del aparato genital de casi el 20% de mujeres sanas, asintomáticas, en sus años reproductivos. 25 a 40% de las mujeres con cultivos positivos para Cándida después del muestreo vaginal, son portadoras asintomáticas. Se desconoce la evolución natural de la colonización asintomática, aunque estudios en animales y un número limitado de seres humanos sugiere que puede continuar este estado de portador durante varios meses y tal vez años. Varios factores están vinculados con las mayores tasas de colonización vaginal asintomática por Cándida, que incluyen embarazo, uso de anticonceptivos orales con cifras elevadas de estrógenos, diabetes sacarina no controlada y asistencia a clínicas de enfermedades de transmisión sexual. La rareza del aislamiento de Cándida en niñas y la menor prevalencia de la vaginitis candidiásica después de la menopausia recalcan la dependencia hormonal de la infección.

 

MICROBIOLOGÍA

De 85 a 90% de las levaduras aisladas de vagina están constituidas por cepas de Candida albicans, el resto son de otras especies, las más frecuentes Candida glabrata y C. tropicalis. Las especies de Cándida diferentes a la albicans pueden producir vaginitis y no deben ignorarse; a menudo son más resistentes al tratamiento convencional. Se ha mencionado, pero no demostrado, que el porcentaje de infecciones por especies de Cándida diferentes a la albicans está aumentando espectacularmente. La biotipificación de C. albicans ha tenido utilidad clínica para la identificación de cepas individuales. Aunque se han identificado más de 200 cepas de C. albicans, no hay pruebas de tropismo de ellas (p. ej., selección de cepas con predilección para la colonización de vagina o producir vaginitis). Por ello, todas las cepas parecen capaces de colonizar y puede producir vaginitis; no se han detectado cepas exclusivamente virulentas.

Los microorganismos del género Cándida son hongos dimorfos, es decir, se pueden encontrar en diversas fases fenotípicas en seres humanos. En general, las blastosporas representan la forma fenotípica causante de la transmisión o diseminación y constituyen la forma vinculada con colonización vaginal asintomática. Por el contrario, las levaduras germinadas, que están produciendo micelios, constituyen más a menudo la forma invasora tisular y suelen identificarse en relación con la enfermedad sintomática.

 

FACTORES DE VIRULENCIA CANDIDIÁSICA

Para que la C. albicans colonice la mucosa vaginal, primero debe adherirse a las células epiteliales y lo hace en cifras mucho mayores que las especies no albicans, lo que podría explicar la rareza relativa de estas últimas en la vaginitis. Todas las cepas de C. albicans parecen adherirse de manera similar a las células epiteliales. Por el contrario, hay una variación considerable entre personas en términos de receptividad de las células vaginales a Cándida en análisis de adherencia; no obstante, las células vaginales de mujeres con VVC recidivante no tienen una avidez celular o afinidad cinética por Cándida.

Pruebas convincentes han señalado que los disacáridos de fucosa actúan como receptores de los ligandos de la C. albicans y la ahdesina de la levadura parece residir en la manoproteína superficial.

La germinación de Cándida aumenta la colonización y facilita la invasión tisular. En vivo se demostró que una mutante de C. albicans no germinante era incapaz de inducir vaginitis candidiásica experimental. Los factores que incrementan o facilitan la germinación tienden a precipitar una vaginitis sintomática; las medidas terapéuticas que inhiben la germinación pudieran prevenir la vaginitis aguda en mujeres portadoras asintomáticas de la levadura.

Se sabe poco en cuanto al papel de las enzimas proteolíticas, toxinas y fosfolipasa de Cándida en la valoración de la virulencia de los microorganismos. Se identificó una proteinasa de aspartato en secreciones vaginales que es elaborada por Cándida y se detecta en mujeres con vaginitis sintomática.

La proteinasa aspártica es segregada por la C. albicans y se ha demostrado que es su factor mayor en la virulencia que ejerce. Dentro de la célula del hongo, se localiza esta enzima en vesículas que existen junto a la membrana protoplásmica. Cuando esas vesículas se fusionan, rompen la membrana y la proteinasa aspártica es segregada al exterior, donde ejerce su papel de destruir las células de la pared epitelial y favorecer la adhesión y la propagación de la infección a zonas vecinas. Químicamente es un homólogo de la pepsina.

 

PATOGENIA

Los microorganismos del género Candida llegan a la luz y secreciones vaginales predominantemente a partir de la zona perianal adyacente. En un estudio, se concluyó que C. albicans no era nunca un comensal de la vagina y sí un patógeno y los clínicos suelen detectar datos patológicos vaginales inclusive en pacientes asintomáticas de quienes se aíslan especies de Cándida. Posteriormente, los investigadores no han corroborado este punto de vista, lo que demuestra que muchas mujeres portan C. albicans en cifras bajas en vagina, pero no presentan síntomas. Estas observaciones son compatibles con el punto de vista de C. albicans como comensal y patógeno vaginal, que indican que los cambios en el ambiente vaginal o la respuesta del huésped suelen ser necesarios antes que Cándida induzca sus efectos patológicos o se vincule con síntomas. La vaginitis con Cándida ocurre predominantemente en mujeres en edad reproductiva; sólo en una minoría de casos puede identificarse un factor precipitante para explicar la transformación de portador asintomático a vaginitis sintomática en pacientes individuales.

El mecanismo por el que la colonización asintomática de la vagina se transforma en candidiasis vulvovaginal (VVC), sintomática es complejo. Durante el estado de portador asintomático los microorganismos existen predominantemente en la forma no filamentosa y cantidades relativamente bajas. Bajo estas circunstancias, hay un equilibrio delicado entre Cándida y la flora bacteriana protectora residente y otros mecanismos de limitación local, que representan un método de defensa vaginal. Ocurre vaginitis sintomática en presencia de factores que aumentan la virulencia de Cándida o como resultado de pérdida de los mecanismos de defensa local.

No se conoce el mecanismo exacto por el que las especies de Cándida producen inflamación y pudiera haber más de uno por el que C. albicans puede producir daño celular e inflamación resultante por invasión directa de hifas en el tejido epitelial. Esto se ha demostrado en sistemas de cultivo tisular in vivo e in vitro. Es posible que la proteasa y otras enzimas proteolíticas faciliten la penetración celular. Las blastosporas también pueden invadir tejidos.

La invasión tisular con inducción de inflamación de la mucosa produce edema, eritema y descamación o exfoliación de células epiteliales vaginales. La secreción vaginal no homogénea está constituida por un conglomerado de elementos de tipo hifa y células epiteliales exfoliadas no viables. Se observan pocos leucocitos polimorfonucleares (PMN) en las secreciones vaginales; no obstante, las biopsias de mucosa revelan la presencia de PMN en la lámina propia. Además de la invasión tisular directa e inflamación exudativa resultante, las especies de Cándida pueden inducir síntomas por reacciones de hipersensibilidad o alergia, sobre todo en mujeres con VVC idiopática recidivante.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Los factores dependientes del huésped parecen ser más importantes que la colonización vaginal por una especie de Cándida en concreto, a la hora del desarrollo de la VVC. Son diversos los factores predisponentes.

Embarazo

El porcentaje de colonización vaginal en el embarazo (30%) es el doble que en la mujer no embarazada (16%). Conforme avanza la edad gestacional se incrementa la incidencia de colonización: 9% el 1er trimestre, 54% el 3er trimestre y 9% en el puerperio.

En el embarazo es frecuente la recurrencia clínica, una mayor gravedad de los síntomas y tasas de curación menores. El aumento de colonización e infección por Candida en el embarazo tiene una dependencia hormonal. Los gestágenos incrementan el glucógeno en las células del epitelio vaginal, favoreciendo el crecimiento, la germinación y la adherencia de la Candida. Se han encontrado receptores hormonales para estrógenos y progesterona en el citosol de la Cándida. Se ha descrito que la administración de estradiol en concentraciones fisiológicas, estimula la transformación de micelios de C. alb-cans in vitro. Bajo la acción de gestágenos durante el embarazo y con el empleo de anticonceptivos orales con gestágenos, se produce un incremento de células epiteliales intermedias ricas en glucógeno, que al descamarse sufren citolisis. Los bacilos de Doderlein desdoblan el glucógeno en glucosa y maltosa, constituyendo un medio de cultivo ideal para levaduras.

Los estrógenos y los gestágenos incrementan la capacidad de filamentación y adherencia al epitelio vaginal de C. albicans in vitro. Curiosamente, C. tropicalis y C. kefyr carecen de receptores para la progesterona por lo que no aumenta la frecuencia de infección por estos microorganismos durante el embarazo. El aumento de incidencia de WC durante el embarazo está relacionado con la disminución de la inmunidad celular que se produce durante el mismo.

Anticonceptivos orales

El empleo de anticonceptivos de alta dosis de estrógenos incrementa la tasa de colonización vaginal por Candida (20-45%), mientras que con los de baja dosis no aumenta la incidencia. El aumento de incidencia quizá sea debido al aumento de glucógeno que se produce en el epitelio vaginal, un 50-80% mayor en usuarias de anticonceptivos orales.

Endocrinopatías

La diabetes mal controlada (con glucosuria y aumento de glucosa en las secreciones vaginales), predispone a la VVC. Sin embargo la mayoría de las diabéticas no sufren VVC de repetición, a pesar de que los polimorfonucleares de pacientes diabéticos muestran una menor capacidad fagocítica de las levaduras de cándida in vitro.

La VVC se ha asociado también a: hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison, así como a malnutrición, la TBC o las neoplasias.

Antibióticos

Antibióticos de amplio espectro, tetraciclina, ampicilina y cefalosporinas incrementan la frecuencia de vaginitis y la tasa de colonización por cándida (10-30%). Estos fármacos eliminan la flora vaginal endógena que tiene un papel protector frente a la infección. Se ha descrito que los antibióticos disminuyen la fagocitosis de la levadura y la producción de anticuerpos frente a la misma, causando irritación de la mucosa, lo que favorece la penetración de la Cándida en el epitelio vaginal.

Otros/actores

La obesidad, el uso de ropa interior ajustada y prendas de nylon, que incrementa la temperatura y humedad en el área perineal, se asocia a mayor incidencia de micosis vulvovaginal. Otros factores predisponentes serían el empleo local de productos químicos irritantes como jabones, desodorantes o perfumes y las reacciones de hipersensibilidad o alergia local.

La promiscuidad también se asocia a mayor riesgo de VVC, aunque ésta no sea considerada una enfermedad de transmisión sexual. En este caso es posible que exista un trauma local de la mucosa vaginal que permitiría el paso de estado comensal de cándida a invasión del epitelio.

Los estados de inmunosupresión y la administración de corticoides pueden considerarse factores predisponentes. Los corticoides además de los efectos directos sobre los receptores en las levaduras de Candida, estabilizan la membrana liposomal de las células fagocíticas, incrementando la susceptibilidad a la infección micótica. Se ha descrito una variación de la incidencia estacional, con mayor número de casos en los meses de verano. Otros factores, como la deficiencia de hierro, no tienen clara su responsabilidad en la WC.

 

MECANISMOS DE DEFENSA VAGINAL NATURALES CONTRA LA CÁNDIDA

Las pacientes con deficiencia importante de inmunoglobulinas no están predispuestas a infecciones vaginales por levaduras. Después de una invasión vaginal aguda por Cándida, ocurren respuestas serológicas sistemáticas (inmunoglobulinas (Ig) M y G) y locales, las últimas predominantemente de IgA, sobre todo en las secreciones cervicales. Se desconoce el papel protector de los anticuerpos locales, porque las pacientes con infección recidivante no carecen de anticuerpos. Aunque no confieren protección, algunos autores han detectado aumento de los anticuerpos IgE específicos para Candida en suero y vagina de algunas mujeres con VVC recidivante, aunque las cifras totales de IgE fueran normales.

Aunque PMN y monocitos tienen un papel importante para limitar la infección sistemática por Candida y la invasión profunda de tejidos, característicamente no hay células fagocitarias en las secreciones vaginales durante la vaginitis candidiásica. No se cree que las células fagocitarias tengan efecto sobre la colonización vaginal o la prevención de la vaginitis candidiásica.

La candidiasis bucal se correlaciona bien con la inmunidad mediada por las células, disminuida en pacientes inmunodeprimidas. Las especies de Candida típicamente son patógenos oportunistas en pacientes con afección mucocutánea crónica y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Se cree que los linfocitos contribuyen a los mecanismos de defensas vaginales normales y evitan la invasión de la mucosa por especies de Candida mediante la elaboración de citocinas, como el gammainterferón, que disminuye la producción de hifas.

Tal vez la defensa más importante contra la colonización por Candida y la inflamación sintomática sea la flora bacteriana vaginal natural. Para sobrevivir y persistir, cualquier microorganismo de tipo Candida, debe adherirse a las células epiteliales, crecer, proliferar y germinar para colonizar con éxito la mucosa vaginal.

Regulación del crecimiento y la morfogénesis de Cándida por el sistema ínmunítarío

C. albicans es un microorganismo dimorfo que puede mostrar una morfología parecida a levaduras o a hongos. Si bien ambas formas se han relacionado con infecciones clínicas, se considera que la fúngica es la más patógena. Durante la transición de levadura a hongo, C. albicans adquiere la capacidad para invadir epitelios de mucosas.

Muchas mujeres asintomáticas albergan concentraciones bajas de formas de levadura de C. albicans en la vagina, donde quizá llevan una existencia comensal. El número de microorganismos queda limitado por el sistema inmunitario mediado por células y, quizá, por otros microorganismos y sus productos. A diferencia de las bacterias, cuyo número está regulado por mecanismos inmunitarios tanto humorales como mediados por células, la defensa inmunitaria contra C. albicans está mediada principalmente, si no es que por completo, por células.

La mayoría de las mujeres tiene anticuerpos contra C. albicans, pero no son protectores. Además, las mujeres con defectos en la parte humoral del sistema inmunitario específico no muestran aumento de la incidencia de vaginitis candidiásica. A la inversa, las mujeres con defecto de la inmunidad mediada por células tienen una mayor incidencia de infecciones vaginales candidiásicas. Los principales reguladores del crecimiento de Cándida en la vagina son los macrófagos y los linfocitos T; es típico que no haya polimorfonucleares en este sitio.

Pruebas recientes indican que la morfogénesis en C. albicans también puede estar bajo regulación del sistema inmunitario. Se ha demostrado que la prostaglandina E2 (PGE2), un producto de macrófagos, estimula la formación de tubos germinales en células de levadura de C. albicans. En contraste, la PGF2 no tuvo efectos sobre la germinación.

Se demostró que el interferón gamma (IFN g), un producto de linfocitos auxiliares 1 activados, inhibe la formación de tubos germinales por levaduras de C. albicans, incluso en presencia de PGE2. El interferón Alfa fue ineficaz.

El compuesto PGE2 es un potente factor inmunosupresor, y el IFN es un excelente activador de la inmunidad mediada por células. Así, C. albicans parece capaz de "percibir" el estado del sistema inmunitario y de responder en consecuencia. Bajo situaciones de inmunosupresión dominadas por PGE2, en las cuales está limitada la capacidad de los macrófagos y los linfocitos T para inhibir el crecimiento de Candida, pueden germinar levaduras de C. albicans, empezar a invadir el epitelio vaginal e iniciar una infección clínica. Sin embargo, cuando el sistema inmunitario mediado por células queda activado, aumentan las concentraciones locales de IFN g y la capacidad para destruir C. albicans es máxima. Bajo esas circunstancias, se inhibe la transición de levadura a tubo germinal, y los microorganismos permanecen en cifras bajas como levaduras.

La β-endorfina es un neuropéptido que se produce en la parte anterior de la hipófisis, en especial en situaciones de estrés o de ejercicio físico vigoroso. Pruebas recientes han demostrado que la B-endorfina también puede funcionar como inmunorregulador. Los linfocitos T y los macrófagos tienen receptores de superficie celular para B-endorfina. La unión de este compuesto a macrófagos da lugar a la producción de PGE2 e inhibe la síntesis de IFN.

Dado que la vaginitis candidiásica se ha relacionado de manera anecdótica con estrés y que la β-endorfina provoca la producción de PGE2, se determinó el efecto directo de la β-endorfina sobre la germinación de C. albicans. Sorprende que la β-endorfina sólo estimuló germinación de Candida en sueros de mujeres en ovulación. Este compuesto no tuvo efecto sobre la germinación si se agregó a tres sueros de mujeres que tomaban anticonceptivos orales o a tres sueros de varones. En consecuencia parece ser que un componente encontrado sólo en suero de mujeres en ovulación fue un cofactor necesario para la germinación de C. albicans provocada por β-endorfina.

 

PATOGENIA DE LA VAGINITIS CANDIDIÁSICA CRÓNICA Y RECIDIVANTE

La valoración cuidadosa de mujeres con vaginitis recidivante por lo general no muestra algún mecanismo precipitante o causal. Así pues, las mujeres evitan antibióticos, anticonceptivos orales, ropas muy ceñidas y tratamiento hormonal y tienen pruebas de tolerancia a la glucosa normales. Anteriormente, los clínicos atribuían los periodos frecuentes de afección, a la reinoculación micótica vaginal repetida a partir de una fuente intestinal resistente o como resultado de transmisión sexual.

 

RESERVORIO INTESTINAL

La hipótesis del reservorio intestinal se basa en el informe de aislamiento de especies de Candida en cultivos rectales de casi todas las mujeres con vaginitis candidiásica aguda.

El hecho de que el biotipo de cultivos vaginales y rectales obtenidos de manera simultánea casi invariablemente muestra cifras idénticas apoya este concepto. Sin embargo, se ha criticado tal hipótesis porque diversos autores encontraron una concordancia mucho menor entre cultivos rectales y vaginales en pacientes con VVC recidivante. En un estudio longitudinal de mujeres con vaginitis recidivante, tratadas con ketoconazol por un periodo prolongado, hubo recidiva de vaginitis sintomática por Candida a menudo comprobada micológicamente en presencia de cultivos rectales negativos para especies de Candida. En estudios con grupo control en los que se usó tratamiento con nistatina por vía oral, la cual disminuye el número de levaduras intestinales, no evitó la recidiva sintomática de candidiasis vaginal. Es más, algunas mujeres tienen persistente presencia de levaduras intestinales sin colonización vaginal.

Transmisión sexual

Se encuentra colonización en el pene por especies de Candida en casi 20% de los compañeros de mujeres con VVC recidivante, por lo general sin producir síntomas. Los microorganismos se encuentran con mayor frecuencia en hombres no circuncidados, junto al surco coronal.

La colonización genital asintomática es cuatro veces más frecuente en compañeros sexuales masculinos de mujeres infectadas y la tipificación de cepas indica que los compañeros infectados suelen portar cepas idénticas. Además, los cultivos positivos de eyaculados prostáticos para Candida dan un pequeño reservorio adicional para los compañeros masculinos de mujeres con VVC recidivante. No obstante, se carece de confirmación de que ocurra transmisión sexual y la contribución de ésta a la patogenia de la infección tampoco se conoce hoy. Con base en la prevalencia de cultivos, parece extremadamente limitada la diseminación sexual.

Ningún estudio aislado con grupo control ha demostrado que el tratamiento del hombre evite la recidiva en mujeres. Hay pruebas de que la relación anogenital y en particular la bucogenital pudiera transmitir la infección.

Recurrencia vaginal

Este concepto infiere que ocurre erradicación incompleta de especies de Candida de la vagina después del tratamiento antimicótico local, que pudiera ser suficiente para disminuir drásticamente el número de especies de Candida en la luz vaginal y aliviar síntomas y signos de inflamación. Según ello, los microorganismos persisten en cifras pequeñas dentro de la vagina causando un estado continuo de portador. Cuando el estado ambiental del huésped lo permite, los microorganismos persisten, los microorganismos colonizadores aumentan de número, sufren transformación de micelios y producen un nuevo cuadro clínico de VVC.

Está a favor de este concepto la observación de que las mujeres con vaginitis candidiásica aguda, después de recibir tratamiento antimicótico convencional, suelen tener cultivos negativos (más del 90%); en las 4 a 6 semanas que siguen al término del tratamiento, 20 a 25% de estas mujeres asintomáticas presentan cultivos positivos con una cepa idéntica. Esta rápida tasa de recuperación de cultivos positivos parece incompatible con la infección vaginal desde una fuente gastrointestinal. En un estudio longitudinal de pacientes que recibían ketoconazol, se encontró que las mujeres tenían cultivos vaginales positivos con cultivos rectales negativos.

Cualquiera que sea la fuente de reinfección o recaída vaginal, es obvio que las

mujeres con VVC recidivante difieren de aquellas con episodios aislados por virtud de su imposibilidad de tolerar pequeñas cifras de especies de Cándida que se reintroducen o persisten en la vagina. Con base en la tipificación de microorganismos, las mujeres con infección recidivante y poco frecuente tienen la misma distribución de frecuencia de cepas de Cándida que aquellas sin síntomas. De manera similar, las cepas aisladas de mujeres con afección intratable expresan factores de virulencia y patrones de susceptibilidad antimicótica idénticos. El fenómeno de cambio de colonias, que pudiera ocurrir in vivo y constituir una explicación para cepas más virulentas que se desarrollan espontáneamente, no se ha estudiado en mujeres con VVC recidivante sin explicación.

Los factores del huésped encargados de los cuadros frecuentes no están bien definidos y puede haber más de un mecanismo. No hay pruebas de deficiencia de complemento, células fagocíticas o Ig en estas pacientes.

Rara vez la VVC recidivante es causada por resistencia a poliénicos o azoles. Las hipótesis actuales en cuanto a la patogenia de la enfermedad recidivante no se han demostrado, pero incluyen una deficiencia cuantitativa y cualitativa de la flora bacteriana protectora vaginal normal que permite crecimiento, proliferación y germinación no suprimidos de microorganismos levaduriformes colonizantes. En segundo lugar puede ocurrir una deficiencia adquirida específica de antígeno, a menudo temporal, en la función de linfocitos T, que permite de manera similar proliferación y germinación ilimitadas de Candida.

Se ha postulado que la menor reactividad de linfocitos T es resultado de la elaboración en macrófagos de la paciente, de una prostaglandina E2 que impide la proliferación linfocítica, tal vez inhibiendo la interleucina 2. La prostaglandina E2 también aumenta la transición de levaduras a gérmenes tubulares de C. albicans. La función anormal de macrófagos pudiera ser resultado de anticuerpos locales IgE contra Candida o un factor sérico. Esta hipótesis requiere confirmación; no obstante numerosos investigadores han observado disminución de la reactividad linfocítica específica para Candida in vitro, que permite a las especies de este microorganismo proliferar sin impedimento por mecanismos de defensa local.

La VVC recidivante en mujeres con síndrome de inmunodeficiencia adquirida fue comunicada por primera vez en 1987 y confirmada en un grupo de mujeres positivas para el virus de inmunodeficiencia humana en 1990. Se encontró candidiasis como la infección mucosa oportunista más frecuente en tales mujeres y se presentó con un cuadro jerárquico en el que se observaba mayor incidencia en mujeres con cifras normales de CD4, en contraste con bucofaringitis que se presenta con una cifra muy disminuida de CD4.

Finalmente, otro concepto es aquel de una reacción de hipersensibilidad aguda adquirida al antígeno de Candida, acompañada por titulaciones vaginales elevadas de IgE específica de Candida. Esta hipótesis tiene una base clínica; las pacientes con VVC recidivante a menudo presentan manifestaciones vulvares intensas (exantema, eritema, edema y prurito) con cambios exudativos vaginales mínimos, poca secreción y altas titulaciones de microorganismos. La vaginitis candidiásica también puede complicar otras formas de vaginitis alérgica.

Hoy unos cuantos estudios sin grupo control, utilizando la desensibilización contra el antígeno de Candida, han disminuido la frecuencia de procesos recidivantes de vaginitis. Sólo una minoría de las mujeres con VVC recidivante tienen aumento de IgE vaginal específica para Candida.

Influencia del ciclo menstrual sobre la reacción inmunitaría mediada por células a Candida albicans

La reacción inmunitaria a C. albicans y la capacidad de este microorganismo para proliferar y evolucionar de levadura hacia tubo germinal, es influida por el estado hormonal de la mujer.

Las pacientes que tienen concentraciones altas de progesterona o cuyos macrófagos son muy sensibles a inmunosupresión causada por progesterona pueden tener mayor susceptibilidad a vaginitis por Candida.

Reacciones alérgicas vaginales y vaginitis candidiásica recurrente

Las reacciones alérgicas pueden manifestarse en la vagina, y la producción de PGE2 desencadenada como consecuencia de esta respuesta, podría inhibir de modo transitorio la inmunidad local mediada por células. Esto permitiría la proliferación y diferenciación de cualquier C. albicans que puede residir como microorganismo comensal en la vagina y aumenta mucho la susceptibilidad a una infección clínica por Candida. Además, una reacción alérgica vaginal a cualquier alérgeno, no sólo C. albicans, aumenta la susceptibilidad a vaginitis candidiásica. Las mujeres con reacciones de hipersensibilidad inmediata a medicamentos, alérgenos ambientales o microorganismos, también tienen mayor riesgo de vaginitis candidiásica como consecuencia de la inducción de la síntesis de PGE2.

Debido a la existencia de un sistema de contracorriente vascular que irriga los órganos genitales, los alérgenos potenciales pueden acumularse preferentemente en la vagina. Los individuos sensibilizados a antígenos de Cándida presentan basófilos con anti-Cándida IgE.

 

 

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