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VAGINITIS POR Trichomonas vaginalis


Parte 1

 V. Palacio López y F. Vázquez Valdés

 

 

INTRODUCCIÓN

Trichomonas vaginalis es un protozoo flagelado descubierto por Alfred Donné en 1836 y designado con este nombre por Ehrenberg en 1838 (Cuadro I). Künstler en 1883 y Marchand en 1884, demuestran su patogenicidad tanto en la mujer como en el hombre.


Reino: Protozoo

Subreino 2: Dictyozoa

Rama 1: Parabasalia

Phylum 1: Parabasalia

Clase 1: Trichomonadae

Orden: Trichomonadida

Género: Trichomonas


Cuadro I: Taxonomía de Trichomonas vaginalis.

Este género tiene una amplia distribución zoológica y parasitaria en una gran variedad de animales. En el hombre existen tres especies: Pentatrichomonas hominis, que se localiza en el colon del 2% de la población, sobre todo en climas cálidos, no se considera patógena aunque se cree que puede causar diarrea; Trichomonas tenax que se aisla en el 10% de la población en el sarro dental, borde de las encías y criptas amigdalinas que tampoco es patógena aunque se ha asociado a periodontitis y se cree que puede causar problemas respiratorios y abscesos; y finalmente T. vaginalis.

 

CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS Y DE CRECIMIENTO

T. vaginalis es la especie de mayor tamaño, entre 10-30 mieras (13 mieras de media), con variaciones que dependen de las condiciones ambientales: en fase de división activa tienden a ser más pequeñas y cuando se asocian con enfermedad sintomática son más redondeadas. En cultivos axénicos se describe como un protozoo de vida libre de aspecto piriforme, pero en cultivos con células de mamíferos adopta un movimiento ameboide uniéndose a las células con evidencia de fagocitosis tanto " in vitro" como " in vivo".

Presenta un núcleo oval rodeado por una membrana con un pequeño cariosoma y gránulos dispersos de cromatina, aparato de Golgi, 4 flagelos anteriores y un cuerpo parabasal, un quinto flagelo está incorporado en la membrana ondulante soportada por una costa contráctil que origina la motilidad típica y un axostilo posterior largo, verdadero esqueleto celular que recorre el cuerpo celular, desde la extremidad anterior hasta la extremidad posterior y que se piensa sirve para anclar el parásito a las células del epitelio vaginal. En condiciones desfavorables se redondea e internaliza los flagelos. No posee quistes y se multiplica por fisión binaria. La característica fundamental que permite su visualización es su motilidad en sacudida. Además tiene un tamaño mayor que los leucocitos polimorfonucleares y menor que las células epiteliales.

T. vaginalis es un organismo dependiente de la vía glucolítica, con una temperatura óptima de crecimiento de 37°C, perdiendo rápidamente su motilidad a temperatura ambiente, mientras que las temperaturas superiores a 45°C y la desecación son letales para el parásito.

Son anaerobios tolerantes que les falta las mitocondrias, y en su lugar, tienen un orgá-nulo inusual, de gránulos cromáticos electrodensos, peroxisomas o glicosomas, relacionado con el catabolismo de los carbohidratos y denominado hidrogenosoma. Hay un grupo paracostal y otro agrupado en tres hileras paralelas al axostilo (distintivo de T. vaginalis). Este orgánulo es el lugar de oxidación fermentativa del piruvato que se transforma en acetato, dióxido de carbono y también hidrógeno (de ahí su nombre) vía ace-til coenzima A, pudiendo así ser considerados el equivalente anaerobio de las mitocondrias. Su origen puede ser derivado de clostridios o de conversión de mitocondrias.

 

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD

La primera evidencia de que existían niveles de patogenicidad con diferentes T. vaginalis se estableció en varias especies animales de laboratorio. Otra aproximación ha sido utilizar cultivos celulares. De estos estudios se vieron que había diferentes factores implicados en la infección tricomoniásica (Cuadro II).


Adherencia y adhesinas

Hemolisis

Proteinasas

Mecanismos de patogenicidad independientes de contacto y el factor de separación celular (CDF)

Interacción con la flora vaginal

Evasión del sistema inmune

Virus ARN de T. vaginalis.


Cuadro II: Factores patógenos en Trichomonas vaginalis.

T. vaginalis expresa muchos antígenos en su membrana externa probablemente relacionados con la patogenicidad.

Adherencia

Parece ser un factor mayor en la relación huésped-parásito, cuya función sería la de proveer una superficie para la división celular y para la citotoxicidad. Existen una serie de factores que disminuyen esta adherencia: disminución de la fluidez de la membrana, del metabolismo del protozoo o de la temperatura, o bien por tratamiento con acetato de yodo o metronidazol.

Los factores que intervienen en esta adherencia serían:

a) Interacciones receptor-ligando que median esta adherencia al igual que ocurre en otros protozoos como Entamoeba histolytica y Giardia lamblia. Se han identificado al menos 4 ligandas o adhesinas, denominadas AP65, AP5I, AP33 y AP23, que no se encuentran en T. tenax y que parecen estar reguladas por factores vaginales, fundamentalmente el hierro, que permiten la expresión de sus genes. También existen fosfolipasas A2 y C extracelulares, ligadas a la membrana que dañan las células mucosas incluyendo membranas fetales. Estos factores con las citotoxinas pueden explicar el papel de T. vaginalis en el parto prematuro y la rotura prematura de membranas.

Se ha comprobado que la adherencia especifica a las células epiteliales provoca una serie de acontecimientos secuenciales:

• Evita el efecto de barrido de la secreción vaginal normal.

• Experimentos "in vitro" muestran formas no ameboides y ovoides, con un reconocimiento y unión a las células altamente especifica. "In vivo" se transforman rápidamente, en menos de 5 minutos en formas ameboides. Una posible razón del cambio a esta morfología ameboide sería la necesidad de maximizar el contacto célula a célula para obtener un parasitismo más estable y eficiente, y este contacto podría mediar el consumo del "pool" interno de hierro.

• La parasitación ocurre en un primer estadio con un solo parásito y finalmente con numerosos parásitos adyacentes con extensas interdigitaciones entre las membranas de los parásitos.

• A continuación se produce una señal distinta para sintetizar las 4 proteínas, que hipotéticamente se pondrían en marcha por las uniones membrana-membrana.

b) Son necesarias proteasas de tipo cisteina de T. vaginalis para enmascarar o activar estas moléculas de adhesión a la superficie del protozoo.

c) Citoesqueleto intacto, específicamente los microfilamentos. Por ME se observa que estos microfilamentos están concentrados en la parte del protozoo directamente adherido a las células epiteliales.

Factores independientes de contacto

La existencia en si misma de la adherencia no implica que se trate de un mecanismo de patogenicidad. Los mecanismos dependientes de contacto servirían para disminuir el pH a niveles tóxicos para las células epiteliales.

Existen por tanto otros factores independientes de contacto que intervienen en la patogenicidad:

a) Producción de ácido láctico y acético del metabolismo de la glucosa que tiene efecto citocida y hemolítico.

b) La producción de exoproteasas y otras enzimas implicadas en la citotoxicidad celular y adquisición de nutrientes, y de anticuerpos producidos por las mismas pudiendo ser útiles como marcadores moleculares para confirmar la desaparición del parásito y la vaginitis. Por ello, la obtención de anticuerpos monoclonales que inhibiesen a estas proteasas, podrían ser una vacuna eficaz.

Una de estas proteasas es el factor de separación celular ("celular detaching factor") (CDF), que es una glicoproteina filtrable de 200-KDa lábil al calor y al ácido. Determina la separación de las células en monocapas "in vitro".

La combinación de factores dependientes e independientes pueden ser los causantes de su efecto patogénico.

Hay una correlación clínica entre mujeres con más síntomas y mayor actividad del CDF que las mujeres asintomáticas o con síntomas leves. La exacerbación de los síntomas durante la menstruación y el embarazo sugieren un estado alto de estrógenos, por contra el uso de contraceptivos orales hace que haya una menor incidencia de infección, y la aplicación de estradiol tópico aminora los síntomas. Por lo tanto, estas hormonas esteroideas pueden afectar directamente a T. vaginalis, que posee receptores androgénicos y estrogénicos.

Utilizando anticuerpos monoclonales se han demostrado dos tipos de aislados: Una población homogénea de parásitos a los que les falta una proteína de 270-KDa (P270) en su superficie (tipo I) y una población heterogénea en la expresión en superficie de la proteína (tipo II). Esta proteína es un excelente marcador molecular de los aislados virulentos ya que la mayoría de los pacientes tiene anticuerpos frente a esta molécula. La secuencia repetida de aminoácidos en esta molécula puede capacitarle para interferir o subvertir la respuesta inmune a otras moléculas, ya que todos los pacientes parece que producen anticuerpos frente a P270.

La variación fenotípica para la expresión en superficie aseguraría la sobrevivencia del parásito incluso en presencia de una respuesta de anticuerpos citolíticos. La estabilidad del gen y la conservación de la secuencia de epítopos repetida en todas las tricomonas indican una función inmunológica de evasión de los anticuerpos.

Se ha descubierto un nuevo factor activador de neutrófilos que actúa sobre la quimiotaxis de los neutrófilos y también proteínas de estrés que pueden ser protectoras para las tricomonas permitiéndoles sobrevivir ante una respuesta vigorosa del huésped.

Hemolisis

Se ha visto que se correlaciona con la virulencia siendo su severidad mayor durante la menstruación o inmediatamente después. Las tricomonas lisan los hematíes y parecen ser importantes en esta función las proteasas. La hemolisis parece ser un fenómeno dependiente de contacto y de la temperatura pudiendo formarse poros funcionales en la membrana diana del hematíe.

La hemolisis puede suponer una función nutritiva del parásito que es pobre en lípidos y los obtiene de las membranas del hematíe ricas en colesterol.

Adquisición de macromoléculas del huésped

T. vaginalis tiene la capacidad de unirse a numerosas macromoléculas: plasminógeno, fibrinógeno, inmunoglobulina G, lipoproteínas, transferrina, albúmina y lactoferrina. Su función seria nutritiva o de protección para el organismo. Existe también una relación de los niveles de hierro con la actividad de las enzimas hidrogenosomiales que son críticas en la energía que necesita este parásito. La presencia o no de hierro regula ciertas propiedades del parásito como la expresión de proteínas receptores de unión de lactoferrina y otros inmunógenos reguladores de hierro. La lactoferrina se une pero no se internaliza en el parásito y quizás ayuda a satisfacer los requerimientos del parásito.

Las lipoproteínas de baja densidad humanas son ligadas rápidamente, internalizadas, y degradadas por el protozoo, usadas para sintetizar y mantener las membranas del parásito.

Factores estimulantes del crecimiento derivados del huésped pueden causar cambios en los tejidos sensibles a hormonas, esto puede explicar la hiperplasia que se ve a veces en el epitelio vaginal con tricomoniasis.

La unión de algunas proteínas del huésped a la superficie del parásito puede ser el mecanismo por el cual los factores inmunes del huésped son neutralizados, enmascarando los componentes del parásito y del huésped, requeridos para la lisis mediada por el complemento.

Las inmunoglobulinas tienen un papel mas oscuro, aparecen IgG e IgA locales frente a T. vaginalis. En el caso de la IgG puede potenciar la opsonización del parásito y así incrementar la fagocitosis. Se han visto anticuerpos específicos, tales como una IgG específica frente a las proteasas cisteínicas e IgG frente a una proteína de superficie especifica, que pueden sufrir variaciones fenotípicas epitópicas y hacerse inaccesible a la unión del anticuerpo. La ausencia de una respuesta de anticuerpos efectiva subraya la importancia de la respuesta inmune o específica, aunque puede que no sea completamente efectiva, como la vía alternativa del complemento, quimiotáxis de los neutrófilos y la actuación inducida por el propio parásito y posiblemente el incremento de los niveles de zinc.

Variables del huésped

a) Respuesta celular del huésped T. vaginalis excreta proteínas que son quimiotácticas para los leucocitos polimorfonucleares existiendo diferencias en la actividad proteásica de estas secreciones en cepas patógenas y no patógenas. Los leucocitos polimorfonucleares son las células reactivas predominantes en la infección por T. vaginalis, en una proporción de 10 a 1000 leucocitos polimorfonucleares por cada T. vaginalis. Los leucocitos matan el parásito rodeándolo, rompiéndolo en trozos y engulliéndolo con sus pseudópodos, la muerte ocurre por mecanismos oxidativos, ya que es inhibida por catalasa o superóxido dismutasa y reducida en un ambiente anaerobio. Uno de los mecanismos que se ha propuesto para la persistencia del parásito sería un mecanismo de quimiorrepulsión del parásito frente al leucocito. No está claro el papel que juegan los linfocitos.

b) Diferencias de sexo. Se han encontrado en animales que las hembras son más susceptibles a infección subcutánea. En humanos, la infección del hombre suele ser asintomática. Los factores que pueden favorecer la mayor frecuencia en la mujer pueden ser:

• Diferencias en el pH y flora microbiana. El pH normal es 4,5 y sube a 5,0, lo que favorece la actividad del CDF y la actividad hemolítica.

• Influencia de hormonas sexuales. Su efecto puede ser indirecto por aportar una acumulación de materias nutrientes y su efecto se manifiesta por diversos aspectos:

- incremento de la adherencia del parásito

- mayor incidencia en el embarazo

- síntomas mas exacerbados en la menstruación

- las mujeres con contraceptivos orales tienen niveles más bajos de infección.

- progesterona y estradiol intravaginal tienen efecto inhibitorio sobre el crecimiento del parásito, sobre los síntomas y sobre la actividad del CDF.

A pesar de todo el cambio de los niveles hormonales afecta directamente al proceso infeccioso, ya que el parásito tiene receptores específicos para estrógenos y andrógenos.

• Alto contenido de zinc en la próstata (2,3-15,3 mM) que explicaría la falta de síntomas en el hombre, aunque se han identificado cepas resistentes que serían causantes de la persistencia de la enfermedad. La testosterona también puede inhibir el crecimiento in vitro.

Otros factores de virulencia

a) Relación con otros patógenos. Se han identificado plásmidos y microorganismos en los parásitos. Aunque pueden servir como nutrientes, se cree que los protozoos pueden introducir los microorganismos en zonas mas susceptibles y permitir una infección eficiente por el microbio "autoestopista".

Se han observado micoplasmas, clamidias, Neisseria gonorrhoeae y otras bacterias, y virus como el del Herpes simplex. La ingestión de virus como reovirus y Herpes simplex lleva a su destrucción, dejando intactas las partículas virales que son totalmente capaces de infección. También existe asociación entre tricomoniasis y cambios asociados con papilomavirus humanos. Los condilomas se resuelven después del tratamiento de la tricomoniasis y recurren con la reinfección por T. vaginalis. Además, muchos agentes infecciosos también se han identificado sobre la superficie del protozoo.

b) Diferencia de cepas. Se ha sugerido que hay diferencias de cepas en la motilidad y variación fenotípica y modificación de macrófagos del huésped después de la ingestión de las tricomonas. La observación de una molécula de ácido nucleico (ARN) de 5,5-Kb en el ácido nucleico de T. vaginalis supuso la primera referencia del primer virus aislado y purificado de un protozoo. La pérdida de este virus hace que cese la capacidad de variación fenotípica, pero no esta dilucidada la correlación entre la variación del antígeno de superficie y la presencia de estos virus.

c) Invasividad. Se ha visto que el parásito puede ser invasor, ya que en la afectación prostática el protozoo está tanto en la superficie de la mucosa como en la submucosa y el estroma.

Por lo tanto existen múltiples elementos que participan en la patogénesis de T. vaginalis, algunos todavía desconocidos. Debido a la complejidad de factores como la citoadherencia puede que no sea posible abolir totalmente estos factores que intervienen en la patogenicidad, ya que la combinación de la liberación de proteasas y el enmascaramiento de las adhesinas pueden hacer que los anticuerpos no neutralicen totalmente la fuente potencial de las moléculas de adhesinas.

 

EPIDEMIOLOGÍA

Se calcula que anualmente se infectan en todo el mundo 180 millones de personas, lo que supone aproximadamente un tercio de todas las consultas por síntomas con flujo vaginal, aunque estas cifras son difíciles de validar ya que no se incluye regularmente en las enfermedades declaradas. Sin embargo, la prevalencia de la tricomoniasis varía debido a factores tales como:

• la población estudiada;

• el país, la mayoría de estudios vienen referenciados en lengua inglesa y de países del este de Europa;

• la raza, un 58% de mujeres de raza negra y un 22% en mujeres caucasianas, la mayor frecuencia en mujeres de raza negra podría ser debido a la edad, estado marital, nivel de educación, diferencias en la resistencia a antibióticos de grupos isoenzimáticos de T. vaginalis, comportamiento sexual de las parejas o a las facilidades en conseguir el tratamiento médico;

• factores socioeconómicos.

• la edad, mas frecuente entre los 15-40 años.

• técnicas utilizadas para el diagnóstico.

En el cuadro III se muestra la prevalencia de tricomoniasis en distintos grupos de pacientes. Las mujeres que toman contraceptivos en los 6 meses anteriores al embarazo tienen unos niveles mas bajos de colonización. Una explicación sería la acción antimicrobiana del espermicida y la acción hormonal de los contraceptivos orales. La baja presencia de colonización durante la menstruación sería debida a la existencia de factores inmunológicos en la sangre menstrual y a la susceptibilidad a la lísis mediada por el complemento. Hasta principios de los años 80 era una de las enfermedades de transmisión sexual de mayor frecuencia en Europa y Estados Unidos, disminuyendo posteriormente debido al tratamiento con metronidazol.

TIPO DE POBLACIÓN

PREVALENCIA EN % (MEDIA)

Mujeres:

Clínicas obstétricas y ginecológicas

Clínicas de ETS

Embarazadas

Adolescentes

Prostitutas

 

5-65 (16)

8-88 (40,5)

3-48

9-22

6-47,12,8

Hombres:

Uretritis

Contactos

 

1-68,4,4

22

Asalto y abuso sexual:

Niños

Niñas

 

2,3

12,3

Neonatos 0-6,6

Cuadro III: Prevalencia de Trichomonas. vaginalis según

el tipo de población.

En países subdesarrollados como la India es todavía una de las más frecuentes. Hay evidencias de que la inflamación genital asociada con tricomoniasis vaginal incrementa la adquisición del virus de la inmunodeficiencia adquirida por acumulo local de linfocitos y macrófagos. Se ha relacionado también a cáncer cervical, enfermedad inflamatoria pélvica atípica e infertilidad.

Se cree que la transmisión es venérea en casi todos los casos, por lo que se ha aislado entre el 14-60% de las parejas masculinas de mujeres infectadas. La transmisión parece mas frecuente de hombres a mujeres, el 70% de hombres tiene enfermedad en las 48 horas siguientes a la exposición, comparando al 85% de las mujeres expuestas. El porcentaje de hombres decrece al 33% en las 2 semanas después de la exposición, sugiriendo que la enfermedad es mas fácilmente aclarada de forma espontánea en el hombre. Otras formas inusuales de infección serían durante el parto por exposición a líquidos corporales (orina, exudado vaginal, semen) o por fomites como toallas, ropas, baños o piscinas que podrían explicar su aparición en niñas, recién nacidos y vírgenes. En un estudio realizado en Zurich se vio cierto grado de motilidad 20 minutos después de exposición al agua clorada de una piscina, pero perdían su infectividad en segundos.

Aunque se acepta que los hombres son la fuente primaria de infección en mujeres, no está claro porque no se detecta con mayor frecuencia en los mismos, podría deberse a que solo es transitoria en los hombres o que está en número pequeño y sea difícil de detectar además de ser asintomática o que por razones poco claras, quizás dependientes del huésped, solo aparezcan síntomas en algunos hombres.

El mecanismo de transmisión parece ser el semen, ya que no inhibe al parásito ni tampoco altera la mortalidad ni el número de espermatozoides por lo menos en 24 horas. Se conoce el efecto inhibidor del zinc en las secreciones prostáticas sobre el parásito que puede provocar la resolución espontánea de la uretritis tricomoniásica. T. vaginalis puede ser resistente al zinc de forma constitutiva, apareciendo en una generación por alteraciones en el núcleo, por plásmidos similares a los de las bacterias o alteraciones de la superficie celular, por ello los pacientes con prostatitis tienen un nivel más bajo.

Se ha comprobado, sin ninguna explicación, una frecuencia dos veces mayor entre fumadoras que en las no fumadoras, y se ha asociado con una citología anormal de cérvix.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Se basa en 5 aspectos (Cuadro IV):


Examen en fresco

Tinciones

Cultivo

Técnicas basadas en anticuerpos

Técnicas de ADN


Cuadro IV: Métodos diagnósticos de Trichomonas vaginalis

Examen en fresco: Se realiza mezclando una gota de secreción de uretra o vaginal con una gota de solución fisiológica precalentada a 37°C. Se pone en un portaobjetos, se cubre con un cubreobjetos y se observa al microscopio con el objetivo x40.

Tinciones: Existen muchos tipos de tinciones que se han utilizado a lo largo de los años, aunque actualmente las mas utilizadas son la tinción de Papanicolau, tinción de Giemsa y la tinción de naranja de acridina. Deben confirmarse los diagnósticos citológicos mediante Papanicolau con el cultivo, especialmente en población de prevalencia baja, o entre mujeres con exámenes negativos en fresco.

Cultivo en medios artificiales. Al principio los autores americanos demostraron la superioridad del medio de Kupferberg frente al examen en fresco y al medio de Diamond, pero posteriormente otros autores no confirmaron estos estudios y demuestran que este último es superior a todos los demás. Presenta una sensibilidad del 86-97% y es considerado el medio estándar o patrón oro. Actualmente existe la modificación de Klaas que cambia el suero de carnero por el de caballo, aumentan las concentraciones de maltosa, cisterna y ácido ascórbico y se elimina el agar, y además se añaden antibióticos. El medio de Roiron también es un medio válido para el cultivo de T. vaginalis y es equiparable al medio de Diamond.

Un nuevo medio, InPouchTM TV test, con una estabilidad de 6 meses a temperatura ambiente, mantiene viables los organismos al menos 1 semana. Presenta la ventaja de que al ser una bolsa permite la visualización directa una vez inoculada, como una visión en fresco, y es comparable en sensibilidad al medio de Diamond.

Nuevos métodos. Se han utilizado diferentes métodos para obviar la necesidad de realizar cultivos:

• Aglutinación mediante látex. Es poco sensible y la descarga de aspecto de "queso" en una infección por levaduras puede imitar una reacción positiva.

• "Dot-inmunoblotting".

• Enzimoinmunoensayo. Es más caro y necesita automatización.

• Inmunofluorescencia mediante anticuerpos monoclonales. Existe comercia- lizado por Meridian Diagnostic (MerifluorTM-Trichomonas). En nuestras manos tuvo una sensibilidad del 77%, una especificidad del 96,6%, con un valor predictivo positivo del 87,7% y el valor predictivo negativo del 93,1% frente al cultivo en medio de Diamond.

• Sondas moleculares. Se ha utilizado un fragmento de 2,3-kb del genoma de T. vaginalis para su detección en varias localizaciones anatómicas.

• Reacción en cadena de la polimerasa. Utiliza un cebador denominado AGP y las posibles ventajas que presenta serían: la detección de un número bajo de parásitos, detección de parásitos defectivos o que no sobreviven en los medios de cultivo y, acortamiento del tiempo para realizar el diagnóstico. El inconveniente seria el coste de la prueba.

Métodos serológicos.

No se ha probado que estas técnicas sean especificas para la infección activa o bastante sensibles para el diagnóstico de pacientes individuales, además en el 13-17% de la población control dan positivo.

En el cuadro V se comparan los principales métodos diagnósticos.

Método

Mínimo número de parásitos necesarios por ml

Sensibi-lidad (%)

Especificidad (%)

 

Comentarios

Examen en fresco 104- 105 62-92 100 Diagnóstico rápido, barato y fácil de realizar. Poca sensibilidad frente al cultivo
Tinciones: Papanicolau 104- 105 63-95

99 (<VPP 88, VPN 93,

FP 12-60)

Fácil de realizar y resultados en < 1 hora Pobre sensibilidad y especificidad
Inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales No determinado 60-86 73-99 (VPP 96, VPN 98) Se realiza en < 1 hora Falsos positivos de parásitos no viables y es mas caro
Cultivo en medio Diamond o Roiron 300-5x 103 86-97 100 Método estándar preferido a otros métodos, se incuba 2-7 días Requiere envió pronto al laboratorio para que no se mueran
Enzimoinmunoensayo No determinado 93 97,5 (VPP 82, VPN 99) Se realiza en 4 horas Necesita automatización y es mas caro

Técnicas de ADN

(dot-blott)

2x 102 Como el cultivo

93 (VPP 98,

VPN 77)

Requiere 2-3 días y es mas caro. Detectan también formas no viables

Cuadro V: Comparación de los métodos diagnósticos para

VPP: valor predictivo positivo, VPN: valor predictivo negativo. (Otro sistema de cultivo es el InPouch que consiste es una bolsa de plástico para examen en fresco y cultivo, es comparable al Diamond).

(Otro sistema de técnicas de ADN es el Affirm VP III system- Becton Dickinson-hibridación de ácidos nucleicos que sirve para levaduras, Gardnerella vagínalis y Trichomonas vaginalis. Es superior al examen en fresco pero da falsos negativos ya que tiene un 80% de sensibilidad en comparación al cultivo y 100% específico, da el resultado en menos de 1 hora).

 

 

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