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ECTOPARASITOSIS: SARNA Y PEDICULOSIS PUBIS


Parte 1

 A. Aguilar Martínez y J. Pérez Sánchez

 

 

ESCABIOSIS O SARNA

La escabiosis es una dermatosis contagiosa debida a la parasitación de un ácaro: Sarcoptes scabiei var. hominis también conocido por el arado de la sarna.

TAXONOMÍA

Los artrópodos son invertebrados simétricos segmentados, con exoesqueleto de quitina y apéndices articulares. Esta última característica anatómica permite su clasificación en tres grandes clases: Arácnidos, Insectos y Chilopodos/Diplopodos. La clase Arachnida se divide en siete órdenes de los cuales tres tienen relevante importancia médica: Arane (Arañas). Scorpionidae (Escorpiones) y Acari que incluyen a las garrapatas y a los ácaros. (Cuadro I).

Estos últimos, a su vez, se diferencian en tres subórdenes: Astigmata, Prostigmata y Mesostigmata. De todos ellos solamente el Sarcoptes scabiei var. hominis y el Demodex son específicos del hombre. El resto, solamente producen infestaciones temporales en este a partir de contacto casual con anImales o plantas parasitados.


1. - Suborden Astigmata:

2. - Suborden Prostigmata:

3. - Suborden Mesostigmata:


Cuadro I.- Clasificación de los ácaros

Antes de comenzar la exposición debemos tener en cuenta que los Sarcoptes que causan la sarna tanto en el hombre como en los animales son variantes de una misma especie siendo anatómicamente muy difícil de distinguir, a un ácaro de otro, dentro de una misma familia. . La especificidad de huésped que presenta el Sarcoptes scabiei var. hominis no es totalmente absoluta pues aunque habita casi exclusivamente en el género humano, raramente se puede transmitir a otros animales en donde sería albergado durante un corto espacio de tiempo. Esta última afirmación es válida para aquellos Sarcoptes que parasitan a diferentes animales en el hipotético caso de que infestaran al hombre.

 

DATOS HISTÓRICOS

La escabiosis es una enfermedad conocida desde la antigüedad clásica. Hipócrates describió un cuadro clínico pruriginoso y lo incluyó junto con otros procesos dermatológicos que fueron agrupados bajo el término de "psora". Mas adelante, el médico árabe Aven Zoar también sospechó de la existencia de la escabiosis pero la confundió con otras afecciones pruriginosas. En 1687, Florentino Giovanni Cosimo Bonomo describió al ácaro y determino su relación con la escabiosis. En 1734, Linneo clasificó al ácaro denominándolo Acarus Humanus Subcutaneus y en 1789 Wichmann demostró claramente la naturaleza parasitaria de la escabiosis lo que fue corroborado junto con numerosas observaciones relativas a la enfermedad por Ferdinand von Hebra en la segunda mitad del siglo XIX. Con posterioridad y ya en nuestro siglo, los estudios fundamentales y las monografías de Mellanby y de Heilesen dieron las bases científicas para los conocimientos actuales de la escabiosis. Una amplia y excelente descripción de todo el proceso histórico, haciendo especial énfasis a los descubrimientos realizados en el siglo XIX y con una amplia referencia a los autores españoles que trataron precozmente el tema, realizado en nuestro país por Fernández Vozmediano.

 

MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL DEL ÁCARO

El Sarcoptes scabiei var. hominis tiene un cuerpo ovoide siendo el ácaro hembra adulto el que más a menudo se observa. Su tamaño es de 0,4 mm. de longitud por 0,3 mm de anchura en la hembra adulta mientras que los machos tienen un tamaño sensiblemente inferior con unos 0,2 mm de largo por 0,15 mm de ancho. Su color es blanco cremoso mostrando su dorso unos pliegues transversales claramente marcados y numerosas cerdas y espinas. El ácaro posee cuatro pares de patas, las dos anteriores finalizan en unos pedúnculos alargados que muestran en su extremo distal unas pequeñas ventosas. En la hembra, los dos pares de patas traseras finalizan en largas cerdas mientras que en el macho, el cuarto par finaliza en los citados pedúnculos. Una vez que se realiza la cópula, mientras que el macho muere, el ácaro hembra comienza a labrar un túnel dentro de la epidermis. Esta hembra fertilizada agranda y profundiza progresivamente el surco hundiéndose en el estrato córneo hasta el limite del estrato granuloso. Se necesita aproximadamente una hora para formar el túnel y horas posteriores comienza a depositar los huevos profundizando el surco a medida que aquellos son depositados. La formación del surco es debida a que el ácaro secreta sustancias que disuelven la capa córnea progresando el ácaro a mediada que la epidermis es disuelta. El surco se agranda a una velocidad de crecimiento entre 0,5 a 5 mm por día llegando a alcanzar longitudes que varían desde unos pocos mm a dos o más cm. Los huevos y las heces y demás detritus son depositados en la zona posterior al avance del ácaro a medida que el surco va progresando. La hembra fértil deposita entre 10 a 30 huevos durante toda la vida que es por término medio de cuatro a seis semanas tras lo cual muere sin haber abandonado nunca el surco. El tamaño de los huevos es enorme correspondiendo aproximadamente a la mitad del tamaño que puede alcanzar una hembra adulta. Las larvas aparecen a los tres a cuatro días de la puesta y escapan del surco atravesando y perforando su techo. Estas larvas buscan inmediatamente una pequeña depresión en la piel que les sirva de abrigo, en donde se esconden y alimentan. Tras sucesivas mudas se transforman en ninfas (protoninfas, tritoninfas) que darán lugar a los ácaros adultos. Solamente un 10 % de los huevos llegan a adulto y la duración total del ciclo vital es de unos 18 a 20 días. El promedio de ácaros hembras adultos por paciente infestado es de una decena y solamente un pequeño número de pacientes presentan cifras superiores a los 50.

 

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA

La escabiosis afecta a todas las clases sociales y presenta una distribución mundial. Las cifras seguras de incidencia son difíciles de obtener estando comprobado que al menos en los países desarrollados, la enfermedad muestra una clara variación cíclica. Durante la Segunda Guerra Mundial, hubo un claro aumento de afectados, para, posteriormente, ir declinando hasta presentar otro marcado incremento a mediados de los años 60. Este ascenso se ha intentado explicar o bien por un aumento de la permisividad sexual que se produjo en esta década o bien en relación con el denominado grado o tasa de inmunidad de la población. Si cada epidemia o pandemia de escabiosis produce un cierto grado de inmunidad en la población, no surgiría otra nueva epidemia hasta que pasasen unos años en que las cifras de población susceptible hubieran aumentado lo suficiente. En este sentido se considera que los intervalos entre epidemias serían de unos diez a quince años. La escabiosis está presente en todas las razas humanas aunque parece haber una variación en la frecuencia entre unas razas frente a otras lo que posiblemente esté en relación con determinados hábitos socioculturales más que con una auténtica predisposición racial. La enfermedad puede aparecer a cualquier edad aunque con más frecuencia en niños y adultos jóvenes no pareciendo que exista una clara diferencia de sexos. Factores fundamentales en la presencia de escabiosis en los países subdesarrollados son la pobreza, el grado de hacinamiento y las deficientes condiciones higiénicas.

La escabiosis se transmite por contacto directo intimo, en especial por la noche y en el curso de las relaciones sexuales. También es posible, aunque más rara, una transmisión indirecta por medio de la ropa de cama, los vestidos o las toallas, etc. Fuera del huésped, el ácaro sobrevive unos tres días en un ambiente húmedo y a una temperatura ambiente de 25º C aunque su supervivencia puede verse incrementada en condiciones de una mayor humedad relativa del aire o con temperaturas más bajas. La enfermedad es altamente contagiosa por lo que es frecuente la presencia de pequeñas epidemias en colectivos cerrados como colegios, orfanatos, guarderías, etc.

 

INMUNOLOGÍA

Como ya se indicó anteriormente, en la aparición de la sarna hay una serie de factores predisponentes: pobreza, mala higiene, promiscuidad sexual, un diagnóstico equivocado, factores demográficos, aumento de los viajes y ciertas consideraciones medioambientales. Sin embargo, hay cada vez más datos que apoyan que las reacciones de sensibilidad al ácaro y a sus productos juegan un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad, de sus lesiones y en la presencia del prurito tan característico de la enfermedad. Hay evidencias de que los mecanismos de sensibilidad humoral, y especialmente los de sensibilidad celular parecen claramente implicados. Los niveles de IgE aparecen elevados en algunas series analizadas, sin embargo, en otras series aparecían dentro de los limites de la normalidad. En una serie se detectaron niveles significativamente bajos de IgA junto con niveles elevados de IgG, IgM, e IgE en pacientes enfermos en comparación con sanos. Se encontró también un aumento de los niveles de IgE frente al D. Pteronyssimus en pacientes con escabiosis lo que sugeriría la posibilidad de la existencia de reacciones cruzadas e indicaba la posibilidad de que los pacientes atópicos tuvieran una mayor facilidad de desarrollar la enfermedad. Hay numerosos datos que demuestran el papel que juegan los mecanismos celulares de inmunidad en relación con el desarrollo de la parasitación. Está demostrado que una segunda infestación por ácaros (producida experimentalmente o espontáneamente) origina una respuesta rápida a un menor número de ácaros inoculados y con un periodo de incubación mas corto. La prueba intradérmica con extractos de ácaros es positiva después de seis meses de haber aparecido la enfermedad. Hay una inmunidad parcial si se logra la curación después de la sensibilización aunque la inmunidad nunca es completa. Los estudios realizados en sarna noruega mostraron que los estados de déficit físico o inmunológico facilitaban la infestación. Estos pacientes mostraban alergia específica a las pruebas intradérmicas. Además, en estos pacientes mostraban unos niveles de IgA notablemente disminuidos frente a sujetos sanos, lo que sugería que la disminución de la IgA predispondría al desarrollo de escabiosis. Los estudios histológicos muestran que hay un predominio de linfocitos T en el infiltrado inflamatorio dérmico presente en lesiones de sarna, mientras que los estudios de IF Directa mostraron depósitos de IgE alrededor de los vasos sanguíneos localizados a nivel de la dermis superior mientras que las IF Indirecta fue negativa. También se ha podido detectar depósitos de IGM y C3 a nivel de la unión dermo-epidérmica en los surcos acarinos. Se ha determinado la presencia de inmunocomplejos circulantes en pacientes tratados de escabiosis. Los estudios de determinación de HLA han mostrado una mayor presencia de HLA-All en poblaciones escandinavas atópicas afectadas de sarna.

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El período de incubaci6n de la enfermedad varia entre una a cuatro semanas tras el cual se inicia la erupción cutánea con presencia de un prurito intenso que coincide claramente con la aparición del cuadro clínico. La intensidad de este depende de varios factores: forma y frecuencia del contagio, hábitos de limpieza, número de ácaros y situación inmunológica del paciente. Durante el periodo de incubación, el paciente se sensibiliza al ácaro o a sus productos de deshecho. En caso de reinfestación, toda la sintomatología clínica aparecería a los dos o tres días del nuevo contagio lo que sugiere que la erupción cutánea que aparece al inicio de la enfermedad se debe considerar como un fenómeno de sensibilización.

El síntoma cardinal de la enfermedad es la presencia de prurito sumamente intenso e incoercible. El prurito es generalizado aunque, por lo general, respeta la cara y al cuero cabelludo. Presenta un predominio claramente nocturno y en la cama pues la actividad del ácaro se acrecienta con el calor. El prurito como tal tiene un marcado valor terapéutico pues al acompañarse de intenso rascado, facilita que el ácaro pueda ser eliminado del surco en donde se encuentra. La presencia de un prurito tan característico y la asociación de similar sintomatología en otros miembros de la familia nos debe poner siempre en guardia sobre la posibilidad de que nos encontremos frente a una escabiosis. En la exploración física encontramos dos grupos de signos destacables: unos son específicos y relacionados directamente con la presencia del ácaro y otros inespecíficos secundarios a los mecanismos de sensibilización que la presencia de aquel desencadena o bien por la aparición de infecciones cutáneas sobreañadidas. Con relación a los signos específicos, el dato patognomónico es la presencia del surco acarino y de la vesícula perlada. Los surcos aparecen como lesiones lineales, tortuosas, discretamente elevadas, de una longitud variable entre 5 y 20 mm. Parece como si hubieran sido trazados con el extremo de una aguja. Su coloración es la de la piel normal o más oscuro-grisácea, debiéndose a un acumulo de los productos de desecho. El punto de entrada del surco tiene una apariencia escamosa mientras que el punto más distal presenta una elevación nacarada: la eminencia acarina lugar donde habita la hembra fértil. Las vesículas perladas son elevaciones transparentes aisladas que aparecen especialmente en los dedos de las manos. Su significado es incierto, para algunos corresponderían a los puntos de penetración del ácaro en la capa córnea.

Las lesiones tienden a distribuirse de una forma más o menos simétrica mostrando unas zonas de localización bastante electivas (Cuadro II). Las zonas más frecuentes de presentación son las manos, siendo en ocasiones las primeras zonas afectadas. Las lesiones aparecen en las caras laterales de los dedos, en los espacios interdigitales. Suele también haber localización en los bordes laterales de las manos, la superficie de flexión de las muñecas así como en la superficie de extensión de los codos y en los pliegues axilares anteriores. Otras zonas frecuentemente afectadas son los pliegues interglúteos, la areola mamaria en la mujer, el abdomen y especial la zona periumbilical con una distribución muy característica en forma de radios de rueda y los genitales externos masculinos en los que es frecuente la presencia de lesiones nodulares. El tórax, la cara y el cuero cabelludo son áreas de infrecuente presentación en los pacientes adultos pero no lo son tanto en los ancianos, los niños de corta edad y los lactantes. Parece ser que los ácaros tienden a no anidar en áreas corporales de alta producción sebácea o en zonas con gran cantidad de vello corporal. Las plantas y las palmas pueden verse afectadas en especial en los lactantes y los niños pequeños. Las uñas están respetadas generalmente, salvo en la sarna noruega (ver más adelante).

Junto a las manifestaciones especificas, los pacientes afectados de escabiosis pueden presentar numerosas manifestaciones inespecíficas: pápulas pruriginosas, escoriaciones y erosiones con presencia de costras melicéricas por impetiginización y/o eczematización secundarias. A veces, las lesiones son marcadamente extensas y severas con aparición de lesiones ampollosas evidentes. Todas estas lesiones aparecen especialmente en las axilas, las zonas periareolares, el abdomen, las nalgas o los muslos. Se han descrito infecciones bacterianas secundarias que pueden complicar la sarna. Las cepas nefritogénicas de estreptococos a veces colonizan las lesiones originando cuadros de glomerulonefritis aguda o incluso fiebre reumática. Este tipo de complicaciones se ha descrito especialmente en regiones tropicales en donde la escabiosis es endémica.

Junto a las formas clínicas más clásicas de presentación de la escabiosis encontramos cada vez mas frecuente, otras formas especiales de escabiosis:

Sarna en sujetos limpios o aseados:

Una forma que está en aumento y que se da en pacientes con un grado elevado de limpieza en los que los datos obtenidos a la exploración pueden ser mínimos. Estos casos se diagnostican fácilmente de forma equivocada siendo muy difícil encontrar lesiones específicas. Es de suponer que el paciente elimine muchos ácaros por la limpieza o el baño repetido. En estos casos, las lesiones pueden ser mínimamente observables o presentar una distribución atípica. Solamente una exploración física minuciosa nos llevaría a un diagnóstico definitivo.

Sarna Incógnita:

Los corticoides tópicos o generales pueden mejorar los síntomas y los signos de la sarna mientras que la contagiosidad persiste. Esto origina cuadros clínicos atípicos con signos menos claros y una mayor extensión de las lesiones haciendo que la enfermedad se asemeje a otras enfermedades dermatológicas. Además, la sarna puede aparecer sobre otros cuadros cutáneos: Psoriasis, Micosis Fungoide, Lupus Eritematoso, Pénfigo Foliáceo, etc.

Sarna Nodular:

Esta forma clínica aparecería en un 10 % de los pacientes afectados de sarna. Las lesiones son nódulos pruriginosos de color marrón rojizo que aparecen en un número variable por lo general en áreas cubiertas (genitales masculinos, ingles y axilas) que persisten durante semanas a meses aun habiendo sido tratados correctamente los pacientes y sin que estos presenten evidencia de una nueva reinfestación. Se considera que los nódulos quizás puedan retener saliva o detritus del ácaro, lo que facilitaría que las reacciones de hipersensibilidad se mantuvieran y que el cuadro clínico se perpetuara.

Sarna en lactantes y niños:

La sarna en lactantes y en niños de corta edad es difícil de diagnosticar por el bajo índice de sospecha y la frecuente falta de signos específicos. La forma de presentación no es la clásica sino que predominan los cambios secundarios en forma de erupción papulosa e irritativa con impetiginización secundaría intensa y frecuente eczematización. La distribución es atípica con predominio de las lesiones a nivel de la cabeza, el cuello, las palmas y las plantas en donde es frecuente encontrar lesiones vesiculosas o vesiculoampollosas.

Sarna asociada a otras Enfermedades de Transmisión Sexual:

Como ya se indicó anteriormente, la presencia de sarna en adultos jóvenes sexualmente activos tiene, en muchas ocasiones, una transmisión de origen venéreo. La sarna se observa con frecuencia en los consultorios de enfermedades venéreas y puede coexistir con alguna de estas enfermedades. El diagnóstico de sarna, en especial con lesiones localizadas a nivel del pene nos deberá motivar a buscar otra enfermedad de transmisión sexual intercurrente. Seria obligatorio la realización de un exudado uretral, examen ginecológico, así como, serología luética y determinación de HIV.

Sarna Noruega:

La sarna noruega, sarna costrosa o hiperqueratósica es una variante poco frecuente de la escabiosis, distinguiéndose de las formas comunes de sarna por la presencia de una marcada colonización de la piel del paciente, por un numero muy elevado de ácaros que puede oscilar entre varios miles a varios millones, lo que hace que este cuadro clínico presente una altísima capacidad de contagio. El término de sarna noruega deriva de la primera descripción de la enfermedad Hecga en 1848 por los autores escandinavos Danielsen y Boek en enfermos afectados de lepra lepromatosa. El clínico alemán Ferdinand von Hebra acuñó el término "Scabie Norvergica Boeckii" que hizo fortuna y que se ha mantenido hasta el momento actual.

Mientras que en las formas comunes de escabiosis, el número de ácaros que está presente es de unos pocos. En la sarna noruega, su número se dispara posiblemente debido a alteración marcada de la respuesta inmunitaria del huésped frente al ácaro. En este sentido, por lo general se ha descrito en enfermedades que se acompañan de alteraciones inmunitarias como son neoplasias, enfermedades linfoproliferativas, diabetes mellitus grave y prolongada, inmunodeficiencias primarias o secundarias a tratamientos con inmunosupresores, trasplantados renales o por el uso inadecuado de corticoides sistémicos o tópicos es especial compuestos fluorados. En otras ocasiones, es posible la presencia de sarna noruega en pacientes con alteraciones en los mecanismos de rascado o que presentan una incapacidad física severa: pacientes con parexia o parálisis marcada o pacientes que presentan alteraciones sensoriales o una baja conciencia del prurito como son pacientes con alteraciones de la espina dorsal por siringomielía, pacientes afectados de tabes dorsal o bien sujetos con demencia o deficiencia psíquico en especial con Síndrome de Down. Debemos tener en cuenta que, un claro factor limitante de la parasitación es el prurito y el rascado que provoca pues con él, destruimos los surcos acarinos. Además, una buena higiene corporal ayuda claramente a limitar la población de ácaros.

Una mención especial e importante se debe hacer de los pacientes afectados de SIDA en los que se ha demostrado una mayor presencia de sarna común junto con un aumento marcado de sarna noruega así como de formas "atípicas" de sarna para las que se ha acuñado el término de "sarna exagerada" y que constituían formas intermedias entre el tipo común y la sarna noruega propiamente dicha. Desde la primera descripción en el año 1986 de sarna noruega en un paciente con SIDA, nuevas aportaciones se han venido realizando de una forma progresiva. Estos pacientes presentarían múltiples factores facilitadores que incidirían en una mayor presencia no solamente de sarna común sino también de sarna noruega: un claro déficit de inmunidad humoral y celular, escasas medidas higiénicas, aumento de la promiscuidad y alteraciones neurológicas que motivarían alteraciones y ausencia de prurito con disminución de los mecanismos de rascado. En el desarrollo de la enfermedad en estos pacientes podríamos considerar una etapa precoz en la que el sistema inmunológico seria todavía competente. En esta etapa, la sarna adoptaría unas características clínicas similares a los pacientes inmunocompetentes. En pacientes con la enfermedad mas avanzada y con un mayor deterioro inmunológico, la sarna noruega o las formas intermedias serían mas frecuentes de encontrar.

Como ya se indicó anteriormente, esta forma de sarna presenta un elevado grado de contagiosidad por lo que es frecuente la presencia de epidemias de sarna común en personas en contacto con afectados por sarna noruega. En este sentido, se ha descrito tanto en sarna noruega no asociada a SIDA o en formas asociadas a SIDA. Todo ello obliga a un aislamiento estricto de dichos pacientes y a un manejo rápido y precoz de todos los contactos no solamente los familiares sino del personal sanitario que estuviese en contacto con ellos o incluso un cuidadoso manejo de las ropas.

Clínicamente la enfermedad se caracteriza por la presencia de formaciones córneas, costrosas que constituyen masas irregulares muy evidentes, que presentan una coloración blanco-amarillenta o grisácea. Su consistencia es variable, unas veces dura y otras friable mostrando una descamación furfurácea. La localización de las lesiones es la habitual en la sarna: los dedos de las manos, el dorso de estas, los antebrazos, los codos, las rodillas y el dorso de los pies aunque, muy frecuentemente, las lesiones se extienden a la cara, la nuca, el cuello y el cuero cabelludo. Las uñas aparecen característicamente engrosadas y decoloradas mostrando masas queratósicas, subungueales, llenas de ácaros. Al levantar las formaciones escamo-costrosas, nos aparece una superficie rosada y discretamente exudativa en la que aparecen numerosos parásitos. Es posible evidenciar adenopatías generalizadas. A diferencia de la forma común de la escabiosis, el prurito por lo regular es mínimo y solo de forma esporádica resulta intenso. Algunos autores han remarcado el papel que podría jugar en el desarrollo de la enfermedad en estos pacientes la colonización de las lesiones por estafilococos, aunque como es lógico pensar, la alteración en la continuidad de la piel facilitarla la presencia de otras enfermedades oportunistas que podrían provocar un resultado mortal.

Un último aspecto a considerar seria el del papel del ácaro como transmisor del VIH. Dado que el ácaro solamente se localiza a nivel de la capa córnea, no parece que pudiera ponerse en contacto con la sangre de los pacientes sin embargo, el rascado y las excoriaciones podrían teóricamente facilitar dicho contacto.

 

ANATOMÍA PATOLÓGICA

El examen histológico demuestra la presencia de un surco acarino localizado dentro del estrato córneo. Solamente en su extremo distal, el surco se extiende hacía el estrato de Malpighi. Cerca del surco se aprecia espongiosis con formación de vesículas y al realizar cortes seriados, es posible encontrar al ácaro o a sus huevos. En nivel de la dermis es posible apreciar un discreto infiltrado inflamatorio perivascular de predominio linfocitario y en el que es posible encontrar un número variable de eosinófilos.

Las lesiones inespecíficas muestran ligera hiperqueratosis orto o paraqueratósica con infiltrado inflamatorio parcheado con eosinófilos y neutrófilos. El patrón histológico que aparece en los nódulos de la sarna nodular es similar a las reacciones nodulares persistentes a picaduras de artrópodos que están dentro de los denominados Pseudolinfomas cutáneos de células T. A nivel histológico aparece un patrón nodular de disposición perivascular con abundantes histiocitos así como eosinófilos y células plasmáticas. La epidermis muestra un grado variable de acantosis, hiperqueratosis o espongiosis. En la sarna noruega, se evidencia una marcada orto o paraqueratosis mostrando en el estrato córneo numerosos espacios libres con múltiples ácaros en diferentes estadios evolutivos de su ciclo biológico.

 

DIAGNÓSTICO

La historia clínica y la presencia del marcado prurito con exacerbaciones nocturnas, el carácter muchas veces familiar de la enfermedad y la distribución de las lesiones, es lo bastante sugerente, en la mayoría de los pacientes, para realizar un rápido y correcto diagnóstico (Cuadro III). La confirmación definitiva de la infestación se realizará mediante el aislamiento y la evidencia del ácaro, sus huevos o sus excrementos. Para ello, se obtendrá una muestra de la epidermis tras un raspado realizado con una hoja esterilizada de bisturí de una lesión sugestiva de ser, un surco acarino o una eminencia acarina. El material raspado se pasa a un portaobjetos en donde se deposita una gota de hidróxido potásico al 10 % o de aceite mineral. Se coloca el cubreobjetos y se estudia la preparación al microscopio. Otra técnica alternativa empleada es la aplicación de una pequeña cantidad de tinta china soluble en agua al nivel de los surcos acarinos con lo que se consigue su tinción. La realización de una biopsia cutánea puede ser necesaria en muchos de los casos difíciles, sobre todo, ante la proliferación tan creciente de formas atípicas.

 

TRATAMIENTO

En el manejo de un paciente con escabiosis se han establecido clásicamente unos principios terapéuticos básicos:

Elección del escabicida:

Se valorará no solamente la eficacia de cada uno de los compuestos a utilizar sino también sus efectos secundarios. La experiencia personal es, a nuestro juicio, un factor muy importante a considerar así como factores limitantes en cuanto a la edad del paciente, características clínicas de la enfermedad, etc.

Limitar la dosis recetada:

Con frecuencia la tendencia general por parte de los pacientes es a aplicarse los preparados locales de forma más extensa e intensa de lo que es realmente necesario. En este sentido debemos tener presente la posibilidad de una mayor absorción percutánea así como el desarrollo de una dermatitis irritativa que puede hacernos confundir y creer que la infestación persiste.

Forma de empleo:

El escabicida debe ser empleado en capa fina y de una forma completa cubriendo la superficie cutánea desde él cuello a los pies, con especial localización en aquellas zonas más electivas. Debe indicarse al paciente que no use preparados tópicos aparte de los prescritos para la escabiosis.

De una forma genérica podemos considerar la siguiente forma de aplicación: después de un baño caliente (mejor por la noche antes de acostarse) y tras un secado muy cuidadoso se aplicará el escabicida desde el cuello a los pies, por toda la superficie cutánea con especial intervención en los espacios interdigitales de los dedos de las manos, las muñecas, los codos, las axilas, las mamas, la zona periumbilical, los glúteos y los genitales. Habitualmente no se afecta el cuero cabelludo salvo en los niños de corta edad, los pacientes ancianos y los pacientes inmunodeprimidos. En estos pacientes se tratarán también estas zonas. Además debemos tener en cuenta que el ácaro puede localizarse a nivel subungueal por lo que las uñas deberán ser tratadas concienzudamente. En cada paciente se deberá especificar claramente las indicaciones terapéuticas, incluso, si es necesario, por escrito.

Tratamiento de los contactos del paciente:

Se debe tratar simultáneamente a todos los miembros de la familia y los contactos sexuales de los pacientes infestados aunque estén asintomáticos. Algunos médicos prefieren tratar solamente a quienes estén infestados pero dado que el periodo de incubación de la enfermedad puede llegar a varios meses, es posible que algunos de los contactos no presenten síntomas pero podrían tener ácaros antes de presentar lesiones o prurito.

Tratamiento de los fómites:

Al finalizar el tratamiento, la ropa interior, los pijamas, las sabanas y las fundas de almohada deberán ser lavadas y/o secadas a temperatura superior a 60º C y no volverse a utilizar hasta pasados tres a cuatro días. En el caso de que no se pudiera lavar, es mejor dejar la ropa en una bolsa cerrada durante un plazo de nueve a diez días. Fuera de esas prendas, el contagio por otros objetos es muy raro. No es necesario limpiar la casa ni los muebles pues el ácaro vive un corto espacio de tiempo fuera del huésped.

Estado de hipersensibilidad:

Es útil explicar al paciente la historia natural de la enfermedad. Después de un tratamiento eficaz pueden necesitarse semanas hasta que los signos y los síntomas clínicos desaparezcan. Recordar la posibilidad de que los sujetos atópicos presenten una mayor persistencia de síntomas.

Terapéutica concomitante:

Las lociones antipruriginosas y los productos emolientes pueden ser útiles en la sarna. Después del último baño, al finalizar el tratamiento escabicida, se puede administrar un agente local calmante (por ejemplo: talco mentolado o loción de calamina). Considerar el evitar el empleo de corticoides tópicos de forma concomitante con el escabicida aunque posteriormente y una vez que nos aseguremos que la infestación desapareció, son de suma utilidad. Si es necesario y para el manejo de las complicaciones será necesario el uso de antibioterapia oral.

Duración del periodo de contagiosidad:

Es poco probable que el paciente transmita la sarna 24 horas después del tratamiento con un escabicida eficaz.

Fracasos terapéuticos:

Reinfestación, irritación química, acarofobia: Se deben considerar todas estas posibilidades. La acarofobia (forma de ilusión de parasitosis) no es frecuente, no debiendo ser sospechada hasta que una exploración adecuada muestre que no hay datos de infestación.

 

LOS TRATAMIENTOS MÁS EMPLEADOS

Azufre:

Ha sido empleado de forma extensa durante muchas décadas siendo muy eficaz y muy barato. Se emplea a concentraciones que oscilan entre 6 y 10 % en forma de azufre precipitado en vaselina o parafina. La pomada de azufre se aplica por la noche durante tres días consecutivos. La pomada se frota en las manos y se aplica por toda la superficie cutánea. Antes del tratamiento, el paciente realizará un baño que se repetirá 24 horas después de la última aplicación. La mayoría de los pacientes prefieren tomar un baño cada noche antes de volver a aplicarse azufre y 24 horas después de la aplicación final. El tratamiento deberán realizarlo también todos los contactos del paciente infestado. El preparado ensucia, tiñe y tiene un olor desagradable por lo que es menos aceptado por el paciente. Presenta una mínima capacidad irritativa. Actualmente se emplea especialmente en embarazadas, durante la lactancia y en lactantes y niños menores de dos años en los que se considera que es el escabicida más adecuado.

Benzoato de Bencilo:

Actúa como veneno en el sistema nervioso del ácaro. Se usa en concentraciones que oscilan entre el 20 y el 35 % en un vehículo alcohólico o en emulsión empleándose en una sola aplicación diaria durante dos a tres días consecutivos. Su absorción percutánea es débil aunque, a dosis elevadas, es neuro-tóxico con presencia de crisis convulsivas. Puede provocar irritación cutánea y desencadenar eczemas alérgicos de contacto.

Monosulfirán:

Se emplea diluyendo una solución al 25 % en tres partes de agua hasta formar una emulsión. Se aplica una vez al día durante tres días consecutivos. Se debe tener en cuenta la posibilidad de desarrollar un efecto ANTABUS si se ingiere alcohol mientras se aplica el producto.

Malation:

Incluido junto con el Paration y el Naled, dentro del grupo de los pesticidas organofosforados, siendo, de su grupo, el más frecuentemente empleado. Actúa inhibíendo la colinesterasa por fosforilación. Se absorbe por vía oral, percutánea y por inhalación. Se emplea a concentración del 0,5 % en una base acuosa en aplicación única durante un periodo de 24 horas y se utiliza especialmente en los niños. A dosis muy elevadas y por mal uso del producto se han descrito cuadros clínicos con afectación del SNC y sistema respiratorio.

Crotamiton (N-etil-N-ó-tolilcrotonamida):

Un antiparasitario de uso tópico que presenta, además, un efecto antipruriginoso eficaz mostrando gran mejoría en el control del prurito relacionado con la sarna. Su mecanismo de acción es similar al de los pesticidas organofosforados con parálisis del ácaro. Se emplea en forma de crema al 10 % en una o dos aplicaciones separadas por 24 horas y con un baño de limpieza a los dos a tres días después de la última aplicación. La eficacia del preparado es de un 60 % siendo especialmente recomendado en niños y en mujeres durante la lactancia. El preparado es a veces irritante cuando se usa largo tiempo o cuando se aplica sobre piel previamente inflamada. Se ha descrito la presencia de eczemas alérgicos de contacto.

Tiabendazol:

Se emplea al 10 % en suspensión y se aplica dos veces al día durante un periodo de cinco días. También puede ser empleado por vía oral a dosis de 25 mg/kg/día durante un plazo de diez días.

Ivermectina:

Antihelmíntico de mostrada eficacia frente a la Oncocercosis que ha mostrado ser un buen escabicida a dosis única per os de 200 g/kg. En casos rebeldes, se puede emplear una segunda dosis, pasadas dos semanas de la primera. No emplear en niños menores de cinco años de edad.

Lindano (gamma-hexacloruro de benceno):

Incluido junto con el Diclorodifenil-tricloroetano (DDT) y el Metoxicloro dentro del grupo de los insecticidas clorados orgánicos siendo el pediculicida y acaricida más importante de este grupo. Químicamente está formado por la cloración de los seis átomos de carbono que forman la molécula del benceno. El producto es sumamente eficaz y sigue siendo para muchos facultativos el producto de elección en el tratamiento de la escabiosis. El Lindano actúa frente al sistema nervioso del ácaro adulto pero no de sus huevos. La forma más común de empleo es en forma de crema o loción al 1 % en una sola aplicación. Al igual que otros escabicidas, el tratamiento puede ir precedido por un baño con agua y jabón seguido de un secado total. Para otros el lavado previo no es necesario e incluso consideran que este baño podría facilitar la absorción percutánea del producto. El producto se aplica por toda la superficie cutánea de forma similar al resto de los acaricidas y de la misma forma que se explicó en el apartado de medidas generales. El escabicida deberá permanecer en contacto con la piel durante un plazo de 8 a 12 horas y después se realizará un baño de limpieza. Para otros, la forma de empleo mas adecuada seria el mantener el producto en contacto con la piel durante unas seis horas durante unos tres a cinco días pudiéndose llegar a un plazo de diez sí se demuestra la persistencia de la infestación. Con esta última pauta se consigue una curación de un 96% de los afectados. Nosotros consideramos efectiva la pauta primera de una sola aplicación aunque valoramos, en muchos pacientes, el repetir a la semana la aplicación con el fin de destruir larvas recién nacidas y ninfas formadas a partir de huevos que ya estaban en la primera aplicación. También, y en el caso de que se objetivara una persistencia de la infestación, una segunda pauta terapéutica ya sea de una sola aplicación o de tres aplicaciones consecutivas seria lo adecuado dejando un intervalo de ocho días antes de comenzar otra nueva fase de tratamiento.

La absorción del Lindano por vía percutánea es aproximadamente un 10 % de la dosis aplicada tópicamente aunque también puede penetrar por vía respiratoria y digestiva habiéndose comprobado que es tóxico tanto en exposición humana como en experimentación animal en los que puede ser teratogénico y mutagénico. En exposiciones inadecuadas o masivas, el Lindano puede producir alteraciones a nivel del Sistema Nervioso Central con alteraciones electroencefalográficas, cefalágias, focomielía y convulsiones. Se han descrito alteraciones hepáticas, miocárdicas, y cuadros de anemias, púrpuras y aplasia medular. Todo ello ha hecho que el Lindano no deba ser empleado en lactantes o niños de corta edad ni en embarazadas ni en pacientes con lesiones muy escoriadas que facilitaran la absorción percutánea. Tampoco debería ser empleado en aquellos pacientes con historia previa de trastornos neurológicos. El Lindano es un irritante primario para la piel y es frecuente la aparición de eczema xerodérmico habiéndose descrito también la presencia de eczemas alérgicos de contacto. Se han publicado resistencias al Lindano de forma esporádica.

Permetrina:

La historia de estos productos es antigua. A mediados del siglo XIX fueron obtenidas una serie de sustancias a partir de las flores del Chrisantemun Cinerariaefolium que mostraron tener propiedades insecticidas. Posteriormente, se comprobó que la destilación de estos productos con queroseno daba lugar a diferentes oleorresinas que mostraban una mayor potencia insecticida que los productos que se obtenían de forma directa de las flores de dichas plantas.

La investigación de estas oleorresinas condujo a que se pudieran sintetizar una serie de productos químicos entre los que se encontraba la Permetrina que se viene considerando como el piretroide sintético tipo y se viene empleando desde el año 1980 para el tratamiento de la escabiosis. Al igual que el resto de los piretroides, la permetrina es muy selectiva y poco tóxica para el hombre, siendo su absorción percutánea menor de un 2 %. El estrato córneo es un factor limitante en la absorción percutánea de la Permetrina que es metabolizada a nivel cutáneo por acción de las esterasas formando un metabolito inactivo, el ácido dicloro-vinilcarboxílico que se excreta por la orina tras la glucuronización hepática a las pocas horas de su aplicación. También se observa excreción por el sudor y la secreción sebácea. Su mecanismo de acción se realiza sobre el SNC del insecto aunque de manera no completamente aclarada. Se emplea al 5 % en emulsión en una única aplicación dejándola sobre la piel durante un plazo de tiempo de 8 a 14 horas tras lo cual se realiza un lavado intenso. Su eficacia está próxima al 90% y es especialmente útil en niños y en aquellas escabiosis resistentes al Lindano. A nuestro juicio, en el momento actual debería considerarse como tratamiento de elección. La tolerancia a la Permetrina es muy buena aunque un 3% de los pacientes con SIDA y sarna refieren la presencia de prurito y/o quemazón después del tratamiento.

 

TRATAMIENTO DE FORMAS ESPECIALES DE SARNA

Sarna Nodular.

Los nódulos pueden persistir durante semanas a años a pesar del tratamiento escabicida aunque al final desaparecen espontáneamente. Como tratamiento se puede emplear corticoides tópicos o intralesionales, preparados con alquitrán (evitando la zona escrotal) o bien corticoides orales en pauta corta. A veces está indicada la extirpación quirúrgica.

Sarna Noruega.

Se han empleado múltiples pautas terapéuticas tanto a nivel tópico como sistémico, no habiéndose demostrado clara ventaja de un tratamiento frente a otro y generalmente empleados de forma más prolongada que en las formas comunes. Un dato a destacar es la posibilidad que la crema de Permetrina al 5 % pueda ser considerada como de elección en estos pacientes, pues ha mostrado una gran eficacia terapéutica y una ausencia de resistencias clínicas. Como tratamiento acompañante, el empleo de queratolíticos facilita aún más la respuesta terapéutica, para ello es útil el empleo de ácido salicílico en concentraciones del 3 al 5 %.

REGIONES

%

Región periumbilical

97%

Espacios interdigitales (manos)

93%

Pliegues glúteos inferiores

90%

Genitales masculinos

88%

Muñecas (cara flexora)

86%

Areola mamaria (mujer)

84%

Pliegue axilar anterior

69%

Brazos

63%

Muslos, cara interna

63%

Codos

51%

Rodillas

51%

Regiones maleolares

39%

          

 Tomada de Carrillo y Carrillo

 

Cuadro II: Localizaciones electivas de la escabiosis

 


1)- SUGERENTES:

DISTRIBUCIÓN: Manos, muñecas, codos, pliegues axilares, areola mamaria, abdomen, genitales, nalgas.

MORFOLOGIA: Típicamente polimorfa. Los surcos son patognomónicos.

PRURITO NOCTURNO.

CASOS SIMILARES EN EL ENTORNO DEL PACIENTE.

RESPUESTA POSITIVA AL TRATAMIENTO.

BIOPSIA DE PIEL DE LAS LESIONES INFLAMATORIAS 0 NODULARES.

2)- DIAGNOSTICO: IDENTIFICACION DEL ACARO.

ESTUDIO MICROSCOPICO: Raspado cutáneo. Otras pruebas diagnósticas.

BIOPSIA (realizar en casos difíciles):

Los cortes seriados identifican a los ácaros, sus huevos o su detritus.


        Tomado de Holmes

Cuadro III.- Diagnóstico de escabiosis

 

 

 

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