LIBROS

 

NUTRICIÓN Y ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL PACIENTE INFECTADO POR VIH


 

R. Polo Rodríguez

 

 

INTRODUCCIÓN

 

 

La infección VIH lleva consigo un deterioro inmunológico, un importante déficit nutricional y una progresiva pérdida de peso siendo reconocido como uno de los signos cardinales de la infección por VIH. Generalmente este tipo de desnutrición suele ser mixta es decir proteico-calórica, lo que implica, no sólo una pérdida de peso y una deplección de la masa muscular, sino que se produce una alteración de las medidas antropomé­tricas y de los marcadores biológicos. Cuando el cuadro de malnutrición es severo se defi­ne con el término “wasting síndrome”, siendo una condición clínica en la que se produce una pérdida de la masa corporal mayor al 10% del peso basal en ausencia de infección oportunista, enfermedad tumoral, diarrea crónica asociada o cualquier otra causa capaz de producir una pérdida de peso. Aproximadamente un 20% de los pacientes han sido diagnosticados de SIDA por presentar un “wasting síndrome”. Según han ido aparecien­do nuevos tratamientos antirretrovirales y las nuevas combinaciones, la supervivencia del paciente ha aumentado de manera significativa y con ello, la preocupación del paciente por su aspecto físico y por mejorar su calidad de vida. Esto ha hecho que en los últimos años, los factores nutricionales hayan cobrado una gran importancia dada la repercusión global que tienen en la infección por VIH habiendo aparecido importantes estudios en el campo de la nutrición con la intención de abordar, de una manera prácti­ca, el síndrome de inanición, sus consecuencias físicas y psíquicas, sus aspectos fisiopatológicos y la elaboración de un esquema terapéutico adecuado que ayude a mejorar la calidad de vida del paciente que presente un cuadro de mal nutrición. Con la inclusión hace varios años de los inhibidores de la proteasa como base de los tratamientos antirretrovirales, presenciamos una discreta mejora de la situación nutricional de los pacien­tes, sin embargo, la experiencia nos ha demostrado que las intolerancias digestivas, el gran número de pastillas a tomar y la aparición de cuadros de lipodistrofia, ha hecho que nuevamente, sea la nutrición, un pilar imprescindible para intentar paliar éstos efectos secundarios indeseables, elaborando dietas específicas e individualizadas para cada paciente, asociando suplementos dietéticos y utilizando los estimulantes del apetito con el fin de mantener una buena calidad de vida y con ello una buena adherencia al tratamiento. En un paciente con infección VIH y malnutrición se producen alteraciones a todos los niveles, participando, de una u otra manera, todos los sistemas y aparatos del organismo, por lo que, intentaremos hacer una revisión de cada uno de ellos, para hacer, posteriormente un planteamiento práctico de las estrategias de tratamiento más ade­cuadas.

 

 

CUÁNDO, CÓMO Y HASTA CUÁNDO LA NUTRICIÓN

 

 

A la hora de valorar cuando, cómo y hasta cuando la nutrición del paciente con infección VIH, debemos de conocer una serie de premisas que son básicas para com­prender la gran importancia que tiene incluir la nutrición dentro del tratamiento gene­ral de nuestros pacientes. Desde estadios muy iniciales de la enfermedad los pacientes con SIDA presentan una alteración en la composición corporal y una disminución de la MCC. Las proteínas viscerales están, por definición, disminuidas en situaciones avanzadas, con descenso de la albúmina, transferrina, prealbúmina y proteína transportadora del retinol, siendo la albúmina, especialmente sensible como marcador de desnutrición crónica, modificable a veces, por la expansión del agua extracelular.

 

Una vez conocido esto podemos intentar responder a una serie de preguntas plante­adas con la intención de establecer unas pautas de actuación ante la infección VIH.

 

 

¿CUÁNDO EMPEZAR UN TRATAMIENTO NUTRICIONAL?

 

 

El momento idóneo de cuando empezar a nutrir al paciente con infección VIH no está determinado y ha sido discutido por los distintos especialistas, sin embargo, la experiencia nos ha demostrado que la intervención nutricional debe iniciarse de forma precoz ya que, las deficiencias y carencias nutricionales pueden aparecer en cualquier momento de la infección. Esta intervención nutricional debe ser distinta e individualizada en cada paciente y va a depender principalmente de su situación clínica e inmunológica, influ­yendo de manera directa los tratamientos a los que esté sometido, sus hábitos alimenti­cios, su situación socio-económica y su situación psicológica.

 

 

¿CÓMO EMPEZAR?

 

 

Lo primero que debemos hacer es diferenciar los pacientes sintomáticos de los asintomáticos, para poder hacer un buen soporte dietético.

 

 

PACIENTES ASINTOMÁTICOS

 

 

Si el paciente está asintomático y su situación inmunológica es buena debemos hacer recomendaciones dietéticas que aseguren el aporte necesario y suficiente de nutrientes mediante una dieta natural y equilibrada, haciendo, de manera individualizada, los cálculos de las necesidades calóricas. Para ello, los pacientes deben tener una información correcta en relación con el tipo de alimentación que deben realizar, así como una buena higiene de los alimentos, con el fin de prevenir las infecciones gastrointestinales. En la fase asintomática y cuando la situación nutricional del paciente es adecuada se debe aconsejar la utilización de una dieta de cocina equilibrada, con unas necesidades diarias de nutrientes. La utilización de los suplementos alimenticios puede ser útil para mante­ner este aporte de vitaminas y minerales diarios, así como para suplir la posibilidad de que la dieta no sea del todo equilibrada o completa, aunque esto está sujeto a las posi­bilidades económicas de cada persona.

 

Aunque la utilización de suplementos vitamínicos y minerales está muy discutida, está claro que existe un déficit de vitaminas, principalmente A, C y E y de minerales, en especial Selenio y Zn, y que el suplemento de los mismos mejora la situación general del paciente.

 

 

PACIENTES SINTOMÁTICOS

 

 

Cuando el paciente presenta afectación inmunológica y/o infecciones oportunistas nuestra intervención nutricional debe ser más intensa, dado que las repercusiones meta­bólicas de la infección VIH ya van a estar presentes y debemos intentar paliarlas. Debemos paliar las pérdidas de apetito, muy frecuentes en los procesos infecciosos agu­dos y en las fases de recuperación de los mismos por lo que la intervención nutricional debe ser obligada y parte del tratamiento habitual del paciente. En estos casos las die­tas deben ser más específicas aumentando la cantidad de proteínas y de calorías, es decir, debemos recomendar dietas hiperprotéicas e hipercalóricas, adecuando la canti­dad de alimentos a las necesidades de cada paciente. Los suplementos dietéticos serán muy importantes a la hora de suplementar una comida y en los casos de falta de apeti­to o dificultades para la ingesta. Los estimulantes del apetito van a ser básicos en los pacientes sintomáticos con anorexia, debiendo ser prescritos ante el mas mínimo síntoma de desgana del paciente, obteniendo, en la mayor parte de los casos, resultados espectaculares en cortos periodos de tiempo. Si con todo lo anterior no conseguimos mantener un adecuado estado nutricional deberemos pasar a la utilización de nutrición enteral, por medio de sonda (si es a corto plazo) o por gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) (en casos de nutrición a largo plazo) o nutrición parenteral en los casos más severos.

 

 

¿HASTA CUANDO?

 

 

Decidir hasta cuando se mantiene un soporte nutricional es uno de los grandes pro­blemas con el que nos encontramos los clínicos. Es evidente que cuando la situación nutricional de un paciente ha mejorado de forma clara se podría variar el tipo de sopor­te nutricional y retirar en el caso de aquellos pacientes con nutrición enteral o parenteral que han conseguido revertir el cuadro de malnutrición. El problema se plantea en aquellos pacientes en situación muy avanzada y que son considerados como "enfermos terminales", mezclándose, en estos casos, consideraciones éticas y humanitarias que hacen que sea difícil tomar la decisión de retirada de una nutrición artificial. Además, legalmente existen definidas unas técnicas de soporte vital entre las cuales está la nutrición. En este tipo de decisiones debe haber una implicación directa del paciente, la fami­lia y el equipo médico para intentar actuar de la forma y que más beneficio aporte al paciente.

 
 

PATOGENIA

 

 

A pesar de ser uno de los aspectos clínicos peor conocidos en la infección VIH los agruparemos en dos grupos, para una mejor comprensión, por un lado los que hacen refe­rencia a un aporte o aprovechamiento insuficiente de nutrientes (anorexia, malabsoción y mala digestión), y por otro las alteraciones endocrino-metabólicas que se relacionan con un aumento del gasto energético (aumento del gasto energético basal, ciclos futiles, disbalance endocrinológico) y con implicación directa de las citocinas y de las hormonas. Hay que incluir además el uso de fármacos, factores psicosociales, infecciones oportunistas, y una inadecuada valoración nutricional por parte del personal sanitario, asociándose en estadios finales varios de estos procesos. Todos estos factores se pueden activar de forma simultánea en un mismo paciente.

 

 

ANOREXIA Y CITOCINAS

 

 

La anorexia es un síntoma que aparece muy frecuentemente en los pacientes con infección por VIH, y es de origen multifactorial. En la infección VIH la anorexia se asocia a estados depresivos, enfermedades de la boca y del tracto digestivo, infecciones oportunistas o bacterianas y a cuadros de fiebre, alteraciones mecánicas con incapacidad para la deglución, trastornos sociales, errores en los hábitos alimenticios, etc. donde parece que las citocinas juegan un papel muy importante aunque todavía no está bien definido. En los últimos años se ha demostrado que el TNF disminuye la motilidad gástrica íntimamente relacionada con la anorexia. Tratamientos experimentales con citocinas producen manifestaciones sistémicas de infección como fiebre, cansancio, anore­xia, náuseas y mialgias, síntomas, por lo general, muy comunes en los pacientes con SIDA. Tampoco está definido el papel del factor de necrosis tumoral (TNF) en la mal­nutrición. Algunos autores defienden que los pacientes que presentan caquexia tienen niveles elevados de TNF, habiéndose demostrado también un aumento de los niveles de TNF en las infecciones agudas, que es cuando se produce una mayor pérdida de peso. Muchas de las propiedades que están asociadas al TNF son evidentes en los estudios de interleucina-1, provocando en animales de experimentación un cuadro severo de ano­rexia. Tanto el TNF como la IL-1 están aumentados en procesos infecciosos, y en éstos, la anorexia es un síntoma frecuente. La leptina es una hormona que ha sido estudiada por Grunfeld y col. en los pacientes VIH positivo con infección secundaria asociada y cuadro de desnutrición observando que ésta hormona no estaba aumentada en pacientes con anorexia, con peso bajo o historia reciente de pérdida de peso, así como tampo­co aumentaba sus niveles durante los procesos infecciosos sugiriendo, éstos hallazgos, que probablemente la leptina no juegue un papel importante en el desarrollo de la anorexia en pacientes VIH, como algunos autores habían sugerido.

 

 

MALABSORCIÓN

 

 

Es uno de los problemas más importantes que presentan los pacientes infectados por el VIH. Los factores que se asocian a un cuadro de malabsorción son múltiples, y las alteraciones encontradas en la mucosa intestinal condicionan una disfunción que se expresa como síndrome de malabsorción o maladigestión de nutrientes. Se han descrito cambios estructurales en la mucosa intestinal con intensa proliferación del sistema retículo-endotelial, vacuolización e infiltración linfocítica del epitelio intestinal y cambios en los microvillis. A nivel endotelial se describen lesiones vasculares con edema, diferentes grados de hipertrofia, dilatación del retículo endoplásmico rugoso y degene­ración mitocondrial. Así mismo, se ha demostrado por técnicas de hibridación molecu­lar e inmuno-histoquímica la presencia del VIH en la mucosa intestinal. Las infecciones intestinales que cursan con diarrea tales como Criptosporidium, Microsporidium e Isos­pora pueden provocar una importante alteración en el intestino delgado, con el consi­guiente cuadro de malabsorción. La infección por Micobacterium avium intracelulare (MAl) también se asocia con malabsorción, aunque el mecanismo es distinto, ya que se produce una infiltración de la lámina propia intestinal por linfocitos y macrófagos, pro­duciendo una enteropatía exudativa.

 

Las alteraciones en el metabolismo lipídico están descritas en los pacientes infecta­dos por el VIH, y se caracterizan por una disminución en los niveles de colesterol y un aumento en la concentración de triglicéridos. Diversos son los mecanismos capaces de provocar un aumento de los triglicéridos, y entre ellos encontramos un aumento de la síntesis de ácidos grasos hepáticos, aumentando la fracción VLDL, un aumento de la lipólisis, aumento de la gluconeogénesis hepática, una disminución de la actividad enzimática de la lipoprotein-lipasa y una disminución en el aclaramiento de los triglicéridos. En esta acción se han implicado las citocinas, incluyendo el TNF, IL-1 Y el interferón, como productoras de fiebre, es decir, con actividad de pirógeno endógeno. Los niveles de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y alta densidad (HDL) están disminuidos, tanto en pacientes asintomáticos como en SIDA, documentándose antes el descenso de HDL de que aparezca una inmunosupresión de significación clínica. En cuanto a la regulación glucídica los pacientes clínicamente estables presentan una tasa elevada de aclaramiento de insulina, un aumento de la sensibilidad periférica a la insulina y un incremento de la captación de glucosa no mediada por insulina, junto con un aumento de la producción hepática de glucosa.

 

 

EVOLUCIÓN INFECCIÓN VIH INICIO MEDIO TARDÍO
Triglicéridos N N - ↑ ↑↑
Colesterol
VLDL N N - ↑ ↑↑
HDL
LDL N

Alteraciones de lípidos y Iipoproteínas.

Las desregulaciones hormonales pueden contribuir a la pérdida de peso asociada a la infección por VIH. Se ha observado frecuentemente la aparición de una disfunción gonadal con bajos niveles de testosterona en suero, en aquellos pacientes con infección por VIH y malnutrición. Los niveles de prolactina y de cortisol se han encontrado elevados en los pacientes con malnutrición. La función tiroidea suele ser normal en estos pacientes aunque se han encontrado disminuciones de los niveles de T3 de hasta un 45% en pacientes con infecciones secundarias y pérdida de peso.

 

 

  VIH ESTABLE VIH AVANZADO
T3 N ↓↓↓
rT3 ↓ ó  N
TBG ↑↑↑
T4 N N
Test TRH N N ó ↓
LH
FSH N ó ↑
Testosterona

 

Alteraciones hormonales.

 

 

PREVENCIÓN, DIETAS Y TRATAMIENTO NUTRICIONAL

 

CONSEJOS GENERALES

 

Debemos aconsejar, a los pacientes asintomáticos, una serie de medidas higiénicas, dietas, suplementos nutricionales y aportes de vitaminas y minerales, para prevenir la aparición de deficiencias nutricionales que pudieran comprometer de manera importante el estado general del paciente. En el caso de que ya exista un déficit nutricional, se debe intentar minimizar los efectos negativos que estén instaurados, a base de dietas hiperproteicas e hipercalóricas, suplementos alimenticios, estimulantes del apetito y, si es preciso, utilización de sondas de alimentación o de técnicas como la gastrotomía percutánea endoscópica.

 

 

¿QUÉ DEBEMOS HACER?

 

Ante todo se debe hacer una buena valoración del estado nutricional del paciente, para lo que deberemos recoger, en la historia clínica, los siguientes parámetros:

Estas medidas deben ser consecutivas, para poder valorar la efectividad del soporte nutricional y, si es necesario, la utilización de otro tipo de estrategia, con soportes nutri­cionales, estimulantes del apetito o nutrición enteral.

 

 

¿CÓMO CALCULAR LAS NECESIDADES NUTRICIONALES?

 

Para ello debemos calcular el gasto del metabolismo basal y las calorías totales, para hacer una aproximación, lo más exacta posible, de las necesidades nutricionales individualizadas de cada paciente.

 

CALORÍAS TOTALES

 

Existen una serie de calorías y proteínas diarias recomendadas:

Las calorías totales se calculan según la siguiente fórmula:

 

 

Gasto del metabolismo basal x factor de actividad x factor de infección y/o estrés.

  • Factor de actividad: ambulatorio 1,3; en cama 1,2.

  • Factor de estrés: 1,20-1,6.

  • Factor térmico: 7% sobre basal por cada grado aumentado.

Se recomienda añadir aproximadamente 500 Kcal sobre el total.

 

 

En cuanto a las necesidades de vitaminas y minerales, no están establecidas las dosis necesarias, por lo que debemos hablar de dosis recomendadas diarias:

 

 

 

  • Vitamina A: 10.000 RE (equivalentes de retinol)

  • Vitamina B6: 20 mg

  • Vitamina B12: 50 ug

  • Vitamina C: 360 mg

  • Vitamina E: 60 mg de alfa-TE (tocoferol)

  • Zinc: 75 mg

  • Selenio: 100-200 mgr

 

 

 

Es fundamental advertir de la importancia de evitar las dosis excesivas de vitaminas y minerales por sus efectos negativos sobre el sistema inmunitario. La mejor forma de hacer un buen soporte dietético es asegurar el aporte necesario y suficiente de nutrien­tes mediante una dieta natural y equilibrada, haciendo, de manera individualizada, los cálculos de las necesidades calóricas.

 

 

 

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL

 

 

Los objetivos del tratamiento nutricional irán dirigidos a:

 

Una vez conocidos los objetivos del tratamiento nutricional debemos de valorar una serie de factores condicionantes que deben ser considerados, en cada paciente, antes de recomendar un determinado tipo de tratamiento nutricional. Son los siguientes:

 

  1. INFORMACION correcta a los pacientes, del tipo de alimentación que deben realizar

  2. VALORACION de la situación socio-económica, a partir de la cual recomendaremos una dieta individualizada.

  3. HIGIENE de los alimentos, es básica para evitar las infecciones intestinales.

Para reducir el riesgo de infección, tomaremos las siguientes medidas:

  1. HABITOS ALIMENTICIOS de cada paciente, haciendo recomendaciones en caso de dietas vegetarianas.

  2. FORMA DE PREPARAR LAS COMIDAS evitando picantes o comidas fuertes.

 

 

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL

 

 

Las estrategias de tratamiento, en el paciente VIH, irán dirigidas a:

  1. Tratar la propia infección VIH

  2. Tratar las infecciones oportunistas

  3. Conocer las causas que provocan la malnutrición

  4. Establecer estrategias de tratamiento nutricional

  1. Aumentar la calidad de vida

Una vez hechas recomendaciones generales básicas pasaremos a conocer más a fondo como hacer un buen tratamiento nutricional aportando los nutrientes necesarios y consiguiendo que la tolerancia del paciente a los tratamientos sea bueno, incidir en la importancia de la nutrición durante los ingresos hospitalarios y en las resuperaciones, y mantener la alerta nutricional durante toda la evolución de la infección VIH.

 

 

 

PLAN DIETÉTICO EN LA FASE ASINTOMÁTICA

 

 

En esta fase inicial se aportan recomendaciones específicas sobre:

 

 

EJERCICIO

 

 

El ejercicio moderado en la infección por VIH, aunque no sea estrictamente una recomendación dietética, tiene un papel fundamental en el plan de cuidado nutricional por su efecto positivo sobre la preservación y/o aumento de la masa muscular. El ejercicio también proporciona una mejora de la función cardio-pulmonar, sensación de bienestar y apetito. El plan de ejercicio debe ser individualizado aunque existen recomendaciones generales. Se aconseja el ejercicio moderado (< 60 minutos por sesión) y de una intensidad de adecuada a cada paciente. El ejercicio de resistencia permite mantener y aumentar la masa magra, especialmente si el individuo recibe un tratamiento con agen­tes anabólicos. Muchos autores recomiendan incorporar un plan de ejercicio desde la fase inicial de la enfermedad.

 

Las terapias a plantear ante un cambio en el estado nutricional serían: los consejos dietéticos específicos, la utilización de suplementos orales, la nutrición artificial y otras terapias como estimulantes del apetito y agentes anabólicos.

 

 

 

SOPORTE DIETETICO/NUTRICIONAL EN LA FASE SINTOMÁTICA

 

 

CONSEJOS DIETÉTICOS

 

Hay que enseñar al paciente a modificar la frecuencia de las comidas, la textura y consistencia de los alimentos y a aumentar la densidad nutritiva de los alimentos bien tolerados, para mejorar los síntomas y prevenir la pérdida de peso durante los diferentes periodos de la enfermedad. Es necesario identificar aquellos alimentos que hay que evitar para minimizar la malabsorción o diarreas. Asociado al soporte dietético puede ser necesario incluir un suplemento en el plan de alimentación, para cubrir las necesidades nutritivas del paciente. Existe una amplia gama de productos manufacturados para suplementar la dieta con alimentos naturales.

 

Es recomendable considerar los siguientes puntos, al introducir un producto de suplementación : la calidad nutricional del producto, la osmolaridad, la densidad de energía y proteínas, la distribución de los macronutrientes, tipo y cantidad de grasa, el sabor y la textura, el contenido de fibra y/o lactosa, la estructura de las proteínas e hidratos de carbono, la especificidad y precio.

 

Hay que evaluar individualmente la necesidad de utilizar suplementación oral, según el estado nutricional, la ingesta de alimentos naturales, la tolerancia digestiva y la capacidad de mejorar la ingesta por esta vía, monitorizando la eficacia de la suplementación y la necesidad de cambiar la pauta/producto si fuera necesario. En esta fase de la enfer­medad será necesario monitorizar el paciente más a menudo; cada mes o semana según la evolución y la intensidad de los síntomas, valorando principalmente el riesgo de empeoramiento del estado nutricional. Cuando fracasan estas intervenciones por vía oral deben considerarse otras opciones.

 

 

 

NUTRICIÓN ENTERAL

 

 

Está indicada cuando fracasan intervenciones previas para mantener el un buen estado nutricional en el paciente VIH.

 

 

SELECCIÓN DE LA FÓRMULA

 

Es preferible utilizar un producto polimérico con las proteínas intactas, con o sin fibra y de una concentración energética apropiada, si no existen problemas gastrointestinales. Si hay una alteración de la función intestinal es aconsejable un producto hidrolizado a base de proteínas en forma de péptidos o aminoácidos, sin lactosa, y pobre en grasa

 

SELECCIÓN DE LA VÍA

 

Si consideramos que el soporte nutricional será a corto plazo, deberemos utilizar una sonda nasogástrica/jejunal y si es a largo plazo se considerará la utilización de una sonda entérica.

 

Dado que los problemas nutricionales en la fase SIDA son múltiples y de larga duración, se cree que en el soporte nutricional artificial para estos pacientes es mejor utilizar la gastrostomía endoscópica percutánea (PEG). Esta vía ofrece poder mantener un aporte nutritivo sin interrupción de la actividad cotidiana.

 

La experiencia de la utilización del PEG ha sido muy positiva con una mejoría importante en el estado nutricional, en la capacidad funcional, en la calidad de vida, sin prácticamente ningún efecto secundario. Hay que destacar que existe un momento óptimo en la evolución del paciente para la colocación del PEG.

 

 

 

NUTRICIÓN PARENTERAL

 

 

Existen una serie de indicaciones generales para utilizar la nutrición parenteral, en estos pacientes con VIH:  

Hay protocolos hospitalarios, tanto para la selección de la fórmula (soluciones de dextrosa, aminoácidos normalizados o ricos en nitrógeno y lípidos de LCT/MCT con una suplementación de multivitaminas, electrolitos y elementos traza) como para la monito­rización del estado nutricional, cuidados de la vía, bioquímica, etc.

 

La vía, periférica o central, dependerá del tiempo previsto para la nutrición parente­ral. Su utilización en pacientes con SIDA está discutido por diferentes motivos, aunque algunos estudios indican el beneficio sobre el estado nutricional y la calidad de vida.

 

 

 

ESTIMULANTES DEL APETITO

 

 

Dada la repercusión que tiene la pérdida de apetito en los pacientes con infección VIH es muy importante evitar que se instaure de forma definitiva. Para ello debemos utilizar todos los medios a nuestro alcance, siendo, en éstos casos, los estimulantes del apetito muy útiles, dado que impiden que esta situación de haga irreversible. El mecanismo de acción, en su gran mayoría es desconocido aunque prácticamente todos inhi­ben la producción de citocinas, en especial de factor de necrosis tumoral (TNF) , provocando, de forma secundaria una estimulación del apetito. Seguidamente enumerare­mos los estimulantes que actualmente están en el mercado con sus respectivas caracte­rísticas.

 

 

ACETATO DE MEGESTROL (MAYGACE, MEGEFREN)

 

El acetato de megestrol cuyo nombre químico es acetato de17-alfa-acetoxi-6-metil­pregna-4,6dieno-3,20-diona es un progestágeno sintético especialmente activo por vía oral y alcanza elevadas concentraciones séricas al cabo de las dos horas de su adminis­tración. El mecanismo por el cual se produce esta estimulación del apetito es desconoci­do, siendo una de las hipótesis su acción a nivel de las citocinas, inhibiendo los efectos metabólicos del TNF sobre adipocitos, lipoproteinlipasa y triglicéridos. Está claramen­te demostrado que es un potente estimulante del apetito con una eficacia y seguridad demostrada. La dosis más adecuada está por definir y puede variar de un paciente a otro, dependiendo de sus características y de su situación clínica. Actualmente existe la pre­sentación en solución (400/800 mg) que es especialmente bien tolerada y muy útil en aquellos pacientes con problemas de deglución o alteraciones neurológicas. Tiene ade­más la ventaja de ser una dosis única, lo que favorece la adherencia al tratamiento y la compatibilidad con otros fármacos, principalmente antirretrovirales. Entre los efectos secundarios más importantes encontramos impotencia, alteraciones menstruales en las mujeres, colestasis intrahepática, hiperglucemia y alteraciones cardiovasculares. Así mismo existen algunas interacciones medicamentosas con corticosteroides (>toxicidad), con la fenitoína y teofilina (toxicidad de ambas por < del metabolismo). No se han descrito interacciones medicamentosas con fármacos como el AZT, 3TC, ddC, ddI, d4T . No se han realizado estudios hasta el momento de inteacción con los inhibidores de la proteasa. Por lo gene­ral podemos decir que actualmente el AM es un buen estimulante del apetito que si se utiliza en fases precoces puede evitar la aparición de un cuadro de malnutrición severa.

 

 

DRONABINOL (MARINOL)

 

El Delta,9-tetrahidrocanabinol (delta-9-THC) es el principal ingrediente de la marihuana y es un compuesto que ha sido recientemente aprobado por la FDA como estimulante del apetito y antiemético en los pacientes con infección por VIH. En general, la dosis recomendada es de 2,5 mg, dos veces al día, aumentando la dosis de forma progresiva, si es necesario, hasta dosis máxima de 20 mg/dia. Como principales efectos secundarios encontramos disminución de la motivación, cognicción, juicio y percepción, palpitaciones, taquicardia, dolor abdominal, nauseas, vómitos, ansiedad, confusión, euforia, reacciones paranoides, conjuntivitis, mialgias, dificultad en la visión, rinitis, sudoración. Presenta interacciones con aquellos fármacos que puedan presentar alteraciones en la cognición. Los resultados obtenidos en EEUU son óptimos.

 

 

HORMONA DEL CRECIMIENTO RECOMBINANTE (RHGH)

 

La Hormona de crecimiento recombinante rHGH es una forma recombinante de ingeniería genética derivada de la hormona de crecimiento. Esta hormona fue aprobada por la FDA para el tratamiento de los niños con secreción inadecuada de la hormona de crecimiento endógena. Al ser utilizada de forma subcutánea se observó que, como efecto secundario, provocaba un aumento de peso. Este aumento de peso es a expensas de un aumento del agua corporal y de la masa grasa libre. En 1993 se obtuvo una forma de rHGH para el tratamiento de la caquexia en SIDA. En los distintos estudios, las dosis han variado quedando establecidas en 6 mg/día, por vía subcutánea, durante un periodo de 12 semanas. Como efectos adversos más frecuentemente observados tenemos disconfor musculoesquelético, fiebre, diarrea, neuropatía, nauseas, cefalea, dolor abdominal, aste­nia, insomnio, taquicardia, síndrome de túnel carpiano e hiperglucemia. Las alteraciones analíticas más frecuentes son leucopenia, granulocitopenia, albuminuria, aumento de GOT y GPT, aumento de triglicéridos. No se han encontrado interacciones con antirretrovirales tales como la ZDV, ddI, ddC, D4T y 3TC. No hay datos actualmente que sugie­ra interacciones medicamentosas con inhibidores de la proteasa (IP). En general la rHGH es un potente estimulante del apetito que provoca un aumento de la masa magra, con relativamente pocos efectos secundarios, pero de costo muy elevado.

 

 

TESTOSTERONA

 

Los pacientes con malnutrición severa presentan generalmente atrofia testicular y niveles de testosterona libre y total en suero significativamente bajos, en relación con los pacientes sin malnutrición. Se ha observado que la administración de testosterona en pacientes con un cuadro de malnutrición provoca un aumento de peso a expensas de masa grasa y que dicho efecto desaparece al retirar la testosterona. El efecto masculinizante que aparece con la administración de la testosterona hace que las propiedades ana­bolizantes de la misma deben ser exploradas en distintos ensayos clínicos, para encon­trar una dosis adecuada con pocos efectos secundarios y buenos beneficios en relación con el aumento de peso.

 

 

OXANDROLONA (OXANDRIN)

 

El 17b-hidroxy-17alfa-methyl-2-oxa-5alfa-androsten 3-ona es un agente anabólico sintético de estructura similar a la testosterona y con una potencia 6.3 veces superior a la testosterona. La oxandrolona promueve el anabolismo muscular y disminuye el catabolismo incrementando la síntesis de proteínas a nivel muscular, estimulando la hormona de crecimiento y los factores de crecimiento insulin-like, además de estimular la respuesta inmune. Son muchos los estudios realizados hasta ahora con oxandrolona, habiendo quedado demostrado su eficacia y seguridad. Las dosis utilizadas han oscilado entre 5 y 20 mg/dia, produciéndose un mayor aumento del apetito en aquellos pacientes que recibían dosis más elevadas. Los efectos secundarios más importantes son colestasis hepática y necrosis, atrofia testicular, oligoespermia, impotencia, epididimitis e irritabilidad balanal, alteraciones menstruales, excitación, insomnio, depresión, cambios en la libido, ginecomastia, acné e hirsutismo. Por lo general tiene una tolerancia bastante buena, con pocos efectos secundarios, provoca un aumento de la masa magra, con el con­siguiente aumento de la sensación de bienestar del paciente, siendo por ello, una excelente alternativa de tratamiento.

 

 

STANOZOLOL (WINSTROL)

 

Es un esteroide anabólico que por vía oral provoca un aumento del apetito. Tiene efectos secundarios similares a los del mismo grupo: aumenta el tiempo de protrombina, hirsutismo, alteraciones menstruales y clitoromegalia. En los pacientes con diabetes hay que ajustar la dosis.

 

 

DECANOATO DE NANDROLONA (DECA-DURABOLIN)

 

Agente anabólico con larga experiencia como potenciador de la masa muscular, pre­sentando, como efecto secundario, aumento del apetito. Comparte con los anteriores sus efectos secundarios.

 

 

TALIDOMIDA

 

Es un medicamento frecuentemente utilizado en el tratamiento de las úlceras orales y esofágicas de los pacientes con infección VIH, obteniéndose resultados espectaculares con prácticamente ningún efecto secundario. Actualmente también se ha utilizado en el tratamiento de la diarrea por Microsporidium y en el Sarcoma de Kaposi con resultados esperanzadores. La talidomida actúa disminuyendo la producción de TNF a través de un aumento de la degradación del TNF alfamARN, así mismo suprime la activación del HIV1 latente en algunas líneas celulares e inhibe la actuación del virus latente en las células monoclonales de sangre periférica. Los efectos secundarios más importantes son neuropatía, hormigueo, insensibilidad y debilidad muscular, rash cutáneos, fiebre, taqui­cardia, hipotensión, prurito, somnolencia. Se desconoce si la neuropatía continúa des­pués de suspender el tratamiento, así como tampoco se sabe cual es el efecto continua­do a nivel de neuropatías en pacientes con diabetes, alteraciones de la piel, alcoholismo y drogas neurotóxicas (ddI, ddC Y D4T).

 

 

INHIBIDORES DE LAS CITOCINAS Y PENTOXIFILINA

 

Se ha postulado que los pacientes que presentan una desnutrición severa presentan una alteración en el metabolismo de las citocinas. Dosis de pentoxifilina de 400 mg, 3 veces al día, provocan una disminución muy significativa de los niveles de TNF y una disminución de los triglicéridos. Su utilización en pacientes con desnutrición puede favorecer un aumento de peso, sin embargo, todavía son necesarios más estudios para establecer su eficacia y sus posibles efectos secundarios.

 

 

 

LIPODISTROFIA O REPARTO ANÓMALO DE LA GRASA

 

 

La aparición de los inhibidores de la proteasa (IP) en el tratamiento de la infección por VIH ha supuesto un beneficio muy importante, tanto a nivel virológico como inmunológico y clínico. Intentar definir la situación de los pacientes antes y después de los IP sería irrelevante, dado que sólo tenemos que fijamos en el aumento de la supervivencia, mejora espectacular de la calidad de vida y disminución de manera drástica de las infecciones oportunistas. Sin embargo, hace un año comenzamos a ver algunos artículos que hacían referencia a un nuevo efecto secundario que iba ligado al tratamiento con los inhibidores de la proteasa (IP) y que se definió como Iipodistrofia. A partir de ese momento empezaron a describirse distintos cuadros de reparto anómalo de grasa en dis­tintas localizaciones corporales que también se definieron como Iipodistrofias. Pérdi­das de grasa en brazos, piernas y cara se incluían en la definición, acompañados o no con acúmulos de grasa en cuello, tronco y abdomen, con/sin alteraciones metabólicas añadi­das. Ha llegado un momento en el cual existe tal confusión de conceptos que es obliga­do definir lo que cada uno entiende por lipodistrofia. Si nos remitimos al concepto clá­sico de lipodistrofia, viene definida como "pérdida generalizada o parcial de la grasa corporal y anomalías metabólicas, tales como resistencia a la insulina, hiperglucemia e hipertrigliceridemia".

 

 

N. GENÉRICO N. COMERCIAL EFECTO DOSIS INT. FÁRM. VIH
Acet.Megestrol Maygace/ Megefren MG/MM 400/800mg/d/12s No
RHgH Serostim MG/MM 6mg/d/12s No
Dronabinol Marinol MG 5mg/d No
Testosterona Testoderm/Androderm MG 42 mg/s; 32 mg/s No
Oxandrolona Oxandrin MG/MM 140mg/s No
Stanozolo Winstrol MG/MM 140mg/s No
Nandrolona Deca-Durabolin MG/MM 100mg/s No
Thalidornida Thalidornida MG 100/200mg/d/8s D4T,DDI,ddC

Estimulantes del apetito

Los fármacos utilizados para el tratamiento de la infección VIH han hecho que se produzcan cambios en los perfiles lipídicos y regulación glicídica entre los pacientes tratados con inhibidores de la proteasa (IP) y los no tratados. Nos encontramos elevacio­nes de los triglicéridos (TG) y del colesterol LDL, así como aumento de la glucosa basal haciendo éste último que, en algunas ocasiones, se haya tenido que retirar el tratamiento antirretroviral. En relación a las alteraciones metabólicas no siempre aparecen y si lo hacen, su intensidad es muy variable precisando en algunos pacientes tratamiento tanto para la hiperglucemia como para la hipertrigliceridemia, y en otros casos más severos, cambio de tratamiento o retirada del mismo. En cuanto al reparto por sexo a simple vista aparece de forma similar en ambos sin embargo a nivel clínico encontramos diferencias siendo más frecuente tener aumento del perímetro torácico en las mujeres y aumento del perímetro abdominal en los hombres. Esto se ha visto reflejado de forma clara en el trabajo de Muurahainen et al. que, por medio de un cuestionario (SALSA), evalúan estas diferencias obteniendo los resultados que vienen reflejados en los Cuadros I y II.

Acúmulo de grasa Abdomen Pecho Cuello
Varones 58% 28% 12%
Mujeres 76% 79% 10%

Cuadro I: acúmulo de grasa.

Pérdida de grasa Miembros Nalgas Cara
Varones 69% 62% 56%
Mujeres 45% 41% 14%

Cuadro II: pérdida de grasa.

Estos datos son muy similares a los presentados por Falutz quien observa que la deplección grasa ocurre más frecuentemente en los varones con lipodistrofia, mientras que el acúmulo de grasa central aparece más en las mujeres. Observamos claras diferencias entre ambos sexos que se confirman con la experiencia clínica.

El acúmulo de grasa a nivel del cuello es la manifestación más infrecuente pero, gene­ralmente se asocia con otros acúmulos y/o pérdidas de grasa corporal, no coincidiendo con la descripción de lipomatosis simétrica múltiple. Estos acúmulos de grasa son muy llamativos, indoloros y cursan, en algunos casos, con aumento del grosor de la piel.

El perfil lipídico desde el inicio de la terapia HAART ha experimentado un cambio en relación con el que veíamos en el paciente con infección VIH como podemos observar en cuadro III. Los niveles de colesterol total, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y alta densidad (HDL) están disminuidos, tanto en pacientes asintomáticos como en SIDA, documentándose el descenso de HDL antes de que aparezca una inmunosupresión de significación clínica. En cuanto a la regulación glucídica los pacientes clínicamente estables presentan una tasa elevada de aclaramiento de insulina, un aumento de la sensibilidad periférica a la insulina y un incremento de la captación de glucosa no mediada por insulina junto con un aumento de la producción hepática de glucosa. Los fármacos utilizados para el tratamiento de la infección VIH han hecho que se produzcan cambios en los perfiles lipídicos y regulación glicídica, entre los pacientes tratados con inhibidores de la proteasa (IP) y los no tratados. Nos encontramos elevaciones de los triglicéridos (TG) y del colesterol LDL, así como aumento de la glucosa basal hacien­do éste último que, en algunas ocasiones, se haya tenido que retirar el tratamiento antirretroviral.

A pesar de todo ello, y de que cada vez conocemos más sobre la lipodistrofia, nos encontramos con una mezcla de definiciones, de similitudes y de manifestaciones clínicas y metabólicas que nos definen un síndrome que podríamos decir que es especí­fico del paciente VIH, que ha sido mal definido como lipodistrofia y que necesitaría un estudio exhaustivo para encontrar cual es su patogenia, para intentar hacer una des­cripción más exacta y establecer unos criterios diagnósticos, divididos en distintos grados, que permitieran identificar de la forma más rápida posible el cuadro que tenemos enfrente. Así mismo es obligado establecer grados de severidad para poder ajustar las estrategias de tratamiento, dependiendo de la gravedad del cuadro.

EVOL. INFECCIÓN VIH INICIO MEDIO TARDÍO TT. DE ALTA EFICACIA
TRIGLICÉDRIDOS N N - ↑ ↑↑ ↑↑↑
COLESTEROL ↑↑
VLDL N N ↑↑ ↑↑
HDL ↓ o N
LDL N ↑↑

Cuadro III: Alteraciones de Iípidos y lipoproteÍnas.

 

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

 

En cuanto a las técnicas diagnósticas debemos conocer que no todas son fáciles de utilizar e interpretar de forma rutinaria, como la medición de grasa corporal y su redistribución, dado que las técnicas de imagen como la DEXA-Dual, la TAC o la RNM no están al alcance de muchos clínicos o son técnicas muy caras para utilizarlas de forma rutinaria. Sin embargo, los distintos estudios presentados en Cannes por investigadores españoles como C. Miralles y S. Johnston evaluaron los diferentes métodos de medición de cambios de composición corporal (medidas antropométricas, bioimpedancia y DEXA) observando una fuerte correlación entre los tres métodos, siendo por ello, todos de igual confianza a la hora de realizar un diagnóstico de composición corporal, por lo que tanto la antropometría (técnica más barata) como la BIA o la DEXA (técnica más cara), pueden ser utilizadas de forma indistinta, debido a su igual nivel de confianza. En cuanto a la TAC, Partisani et al. han realizado un estudio con 19 pacientes para evaluar la adiposidad troncal, realizando un corte de TAC a nivel de la 4ª vértebra lumbar. 15 pacientes presentaron una importante acumulación grasa a nivel paravertebral y sólo en 8, de los 15 pacientes, apareció una lipodistrofia periférica simultáneamente.

Con todo ello podríamos concluir que actualmente cualquiera de las técnicas a nuestra disposición para medir la composición corporal puede ser utilizada para el diagnóstico del reparto anómalo de la grasa. La realización de varias de ellas, de forma simultá­nea, afianzan el diagnóstico.

 

 

PAPEL DE LOS NRTIs EN LA LIPODISTROFIA 

 

Profundizando más en la aparición de los cuadros de reparto anómalo de la grasa y su relación con el tratamiento antirretroviral, hemos encontrado que, a pesar de que desde la aparición de los IP los cuadros de lipodistrofia han aumentado, éstos existían antes de su utilización únicamente con combinaciones de dos fármacos. En el con­greso sobre terapia antirretroviral celebrado en Chicago y en el Internacional de Nutrición y SIDA celebrado en Cannes, varios autores, han planteado la duda razonable de que, sin quitar su parte de culpa a los IP, es muy probable que los NRTIs también par­ticipen de forma activa en el desarrollo de lipodistrofia y que, determinadas combina­ciones de NRTIs asociados a los IP favorezcan la aparición de cuadros de reparto anó­malo de la grasa. Saint Marc, Madge y Gervasoni, presentaron en Chicago distintos estu­dios que describían la aparición de lipodistrofia en pacientes que recibían tratamiento con IT análogos (“naives” para IP, los dos primeros). En todos ellos queda de manifiesto la aparición de cuadros de lipodistrofia que van dirigidos a determinados fármacos. Así Saint Marc postula que la terapia con D4T durante largo tiempo favorece la aparición de lipodistrofias y Gervasoni observa que todas las lipodistrofias encontradas en su estu­dio presentaban en el tratamiento 3TC, sin embargo, cuando el 3TC se asociaba al D4T existía el doble de probabilidades de desarrollar lipodistrofia que cuando se asociaba a AZT. A este trabajo puede sumarse el de Polo et al. presentado en Cannes en el cual se evalúa el papel de los NRTIs en el desarrollo de lipodistrofia en pacientes con HAART, apareciendo diferencias estadísticamente significativas entre los distintos grupos evalua­dos (AZT+3TC+IP/D4T+3TC+IPI D4T+DDI+IP), siendo las combinaciones que contenían D4T (D4T+3TC o D4T+DDI) las de mayor lipodistrofia, no existiendo diferen­cias estadísticamente significativas en relación con el IP utilizado. Todos éstos trabajos ponen de manifiesto que, sin quitar su protagonismo a los IP en el desarrollo de la lipodistrofia, existen otros fármacos que juegan un papel importante en la lipodistrofia no siendo exclusivo del IP y que son necesarios estudios randomizados que nos ayuden a solucionar los problemas metabólicos y físicos asociados a la terapia de alta eficacia. Además la experiencia nos pone de manifiesto que puede existir una predisposición per­sonal a padecer lipodistrofia con la edad, así como resistencia a la insulina, diabetes y elevación de triglicéridos y colesterol independientemente de su infección VIH o su tra­tamiento HAART.

 

A pesar de todas estas consideraciones, es necesario investigar todo lo relacionado con la lipodistrofia, para poder intentar hacer reversible el cuadro y si es posible, sin necesidad de cambiar la terapia antirretroviral, para ello, haremos una revisión de lo que actualmente se está haciendo en relación con cambios en la dieta y terapia específica.

 

 

 

ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO

 

Actualmente existen varias líneas de estudio en relación con el tratamiento de la lipodistrofia

 

 

DIETA

 

Antes de la introducción de la terapia de alta eficacia en el tratamiento de la infec­ción VIH, las recomendaciones nutricionales se basaban en dietas hiperprotéicas e hipercalóricas para prevenir la malnutrición. Desde la introducción del HAART las recomendaciones han cambiado a dietas normo-hipocalóricas y normo-hiperprotéicas vigilando la cantidad y calidad de grasas y carbohidratos. A la hora de dar consejos gene­rales podemos decir que el cuidado de la dieta es esencial para intentar mejorar la situa­ción general del paciente. Dietas pobres en grasas, individualizadas en cada paciente, pueden retrasar la aparición de hiperlipemias o estabilizar las ya existentes. Debemos de reducir la cantidad de azúcar y de grasas saturadas sustituyéndola por alimentos protéicos. El ejercicio y la potenciación muscular de forma moderada ayudan a mejorar el aspecto físico, haciendo que la percepción externa del paciente sea mejor.

 

 

SUSTITUCIÓN DEL IP POR OTRO FÁRMACO

 

Hasta ahora, la posibilidad de sustituir el IP por otro fármaco de familia distinta, como los no nucleósidos, se veía apoyado por la no descripción de cuadros de lipodistrofia por estos fármacos. Trabajos como los de E. Martínez o L. Ruiz, presentados en el congreso de retrovirus, de Chicago, sustituían el IP por nevirapina, no presentando rebo­te de la carga viral y sí mejoría de los parámetros metabólicos, sin embargo no se pro­ducía reversión de la lipodistrofia periférica. Otras series más amplias y de mayor segui­miento comentaban la aparición de rebote de la carga viral de hasta un 20%, además de confirmar la no reversión de la lipodistrofia. Estos mismos autores han presentado la continuación de sus trabajos en el Congreso de Nutrición y VIH de Cannes, con un mayor número de pacientes y de seguimiento, observando que seguía sin revertir la lipo­distrofia periférica y, además, se producía un rebote de la carga viral. A esto debemos añadirle que también hemos observado la aparición de cuadros de lipo­distrofia asociados a nevirapina, en pacientes naives para IP. Por estos motivos, no pare­ce justificado y es bastante dudosos plantear como una buena opción el cambio del IP por nevirapina. En cuanto al efavirenz, se ha visto un empeoramiento de las dislipemias, principalmente elevación del colesterol total, además de no mejorar la atrofia grasa peri­férica, lo que plantea una duda más que razonable en su empleo ya que no se cuenta con experiencia suficiente como para plantear sustituir los IP por efavirenz sin saber los efec­tos a largo plazo. Nuestra experiencia personal nos plantea la posibilidad de que los NRTIs sean los principales culpables de la aparición de la atrofia grasa y no los IP que serían más culpables de los acúmulos de grasa a nivel abdominal, torácico y cara posterior del cuello, lo que podría justificar el hecho de que al sustituir el IP por un fármaco no análogo no se produzca mejoría de la pérdida de grasa. Por ello, la actitud terapéuti­ca de sustituir los IP por NRTls no análogos, mientras no se tenga mayor experiencia y seguridad de eficacia a nivel de alteraciones metabólicas y mejoría de la lipodistrofia, no parece una alternativa útil para aquellos pacientes que precisen una terapia de alta efi­cacia para mantener su supresión virológica.

 

 

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES METABÓLICAS

 

La otra opción es utilizar distintos fármacos para solucionar las alteraciones metabólicas sin sustituir el IP. En los casos de dislipemia la utilización de estatinas en las hiperco­lesterolemias o gemfibrocilo en las hipertrigliceridemias han resultado útiles en mejorar las alteraciones lipídicas, sin embargo, se desconoce su efecto sobre la lipodistrofia así como los efectos secundarios a largo plazo. Además hay que tener en cuenta que casi todas las estatinas se metabolizan a través del citocromo P450 y el uso concomitante con los IPs puede incrementar su toxicidad a nivel muscular.

 

Se han presentado varios trabajos sobre fármacos que inhiben la resistencia a la insuli­na en un número reducido de pacientes y a un corto plazo, Saint Marc ha trabajado con metformina observando a las 12 semanas una mejora de la hipertrigliceridemia y la resis­tencia a la insulina disminuyendo la obesidad central, sin embargo, no se han visto efectos sobre la pérdida de grasa periférica. Estos efectos no se mantienen a los 6 meses de trata­miento. La troglitazona es otro fármaco que mejora la resis­tencia a la insulina pero no tiene ningún efecto sobre la lipodistrofia ni sobre las altera­ciones metabólicas, además su efecto tóxico, a nivel hepático, hacen poco probable su utili­zación. Es necesario realizar estudios más amplios sobre la relación existente entre la resis­tencia a la insulina y la disminución de secreción de insulina en aquellos pacientes con lipodistrofia, con la intención de evitar la aparición de alteraciones metabólicas graves.

 

 

DERIVADOS HORMONALES

 

La utilización de los derivados hormonales, como la testosterona, enantato de nandrolona y acetato de megestrol o la hormona de crecimiento, ha abierto un campo que podría ser esperanzador. La testosterona aumenta la masa magra por lo que si se utiliza antes de que se produzca el reparto anómalo de la grasa podemos conseguir que éste reparto sea estético y evite que se produzcan migraciones de grasa. Hay que tener en cuenta que utilizado durante largo tiempo puede potenciar los efectos tóxicos a nivel hepático por lo que hay que buscar derivados que presenten un menor número de efec­tos secundarios y una dosis adecuada que permita su utilización durante un tiempo más largo, para poder realmente valorar su utilidad, como tratamiento de la lipodistrofia. La hormona de crecimiento es un potente estimulante del apetito provocando un aumento de la masa magra. Basándose en las mismas premisas que con la testosterona, se han hecho varios estudios para valorar su papel como posible tratamiento de la lipodistrofia.

 

Por todo ello parece que los estimulantes del apetito pueden jugar un papel impor­tante y alentador, como preventivo de los repartos anómalos de la grasa, sin embargo, son necesarios más estudios que puedan confirmar los anteriores datos.

 

 

CIRUGÍA

 

La cirugía se ha utilizado en muy pocos casos y en zonas muy accesibles, como por ejemplo, a nivel mamario o cervical con una buena respuesta a nivel estético, lo cual provoca importante mejoría psicológica del paciente. Sin embargo han aparecido recidivas en algunos casos. En los casos de atrofia grasa, principalmente a nivel de la cara se han hecho implantaciones de la propia grasa subcutánea con resultados estéticos muy satis­factorios a corto plazo.

 

 

BIBLIOGRAFÍA

 

 

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