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MANIFESTACIONES CUTÁNEO-MUCOSAS EN LA INFECCIÓN POR VIH


 

J. J. Vilata Corell

 

 

INTRODUCCIÓN

 

Históricamente, en el año 1981, el sarcoma de Kaposi fue una de las primeras manifestaciones cutáneas que se describió en el sida. Posteriormente fueron describiéndose nuevos aspectos clínicos de otras manifestaciones inducidas, en principio, por la inmu­nodepresión del individuo infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

 

El espectro clínico de la infección por el VIH incluye varios síndromes que comprende desde un cuadro de infección aguda, un estado asintomático del individuo, así como un periodo de patología constitucional que desconocemos sus límites hasta final­mente la enfermedad llamada SIDA (síndrome de la inmunodeficiencia adquirida) que exige unos criterios muy estrictos para su diagnóstico.

 

El VIH afecta a una dilatada variedad de órganos y sistemas del individuo y la piel, como un espejo de la enfermedad interna, no es extraña a la enfermedad y participa de esta infección con diversas manifestaciones.

 

La importancia que van a tener estas manifestaciones muco-cutáneas es fundamental, no sólo por su incidencia (70-90% de los pacientes infectados tendrán a lo largo de su enfermedad alguna afectación cutánea), sino por su calidad diagnóstico, pues a través de ellas podrá hacerse en muchas ocasiones el diagnóstico de sospecha e incluso de certeza de la infección. En ocasiones la manifestación cutánea será la primera manifestación de la infección, por ello la importancia que tiene su conocimiento para la atención primaria y algunas de ellas nos estarán marcando un mal pronóstico en cuanto la evolución de la enfermedad ya que su aparición va paralela y relacionada con el defecto inmunitario. Estas manifestaciones estarán correlacionadas con la depleción de los linfocitos CD4.

 

 

 

CLASIFICACIÓN

 

 

Diversos autores han intentado clasificar las manifestaciones cutáneas y mucosas por su etiopatogenia, localización, e incluso se ha intentado relacionadas con los diferentes estadios evolutivos de la enfermedad. Esto último ha sido posible en el primer estado de la infección y como resultado del seguimiento de pacientes recientemente infectados, describiéndose cuadros clínicos con manifestaciones cutáneas que correspondían a erupciones maculo-papulares, no pruriginosas, que aparecían en el tórax y parte mas alta de las extremidades superiores y coincidía con un cuadro clínico general similar a la mononu­cleosis infecciosa, demostrándose la seroconversión de anticuerpos frente al virus. El cuadro febril y adenopático, incluido el exantema de la piel, suele durar unos ocho días.

 

El diagnóstico diferencial se realizará con la roseola sifilítica que es indistinguible clínicamente, por lo que siempre que se sospeche este cuadro se solicitará en la analítica, además de Ac. anti-VIH, unas pruebas serológicas de RPR/VDRL y MHA-TP/FTA-abs, ya que incluso pueden estar asociadas ambas infecciones. El diagnóstico diferencial se realizará así mismo con la urticaria, pero ésta tiene fundamentalmente intenso prurito, es muy fugaz y las lesiones elementales son habones, más que máculas. La pitiriasis rosada de Gibert y otros exantemas virales deberán descartarse igualmente.

 

Después de este cuadro inicial, que se resuelve espontáneamente, muchos pacientes desarrollarán linfoadenopatías generalizadas, que será de nuevo motivo de consulta, caracterizándose este síndrome por ganglios linfáticos palpables y de tamaño superior a 1 cm de diámetro, en dos o mas localizaciones extrainguinales, persistentes durante más de tres meses. Se excluirá mediante el laboratorio otras causas de linfoadenopatías múl­tiples, como sífilis, rubeola, infección por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y plan­tearse la realización de una biopsia en caso de sospecha de linfoma.

 

Hasta este momento de la historia natural de la infección por el VIH se puede rela­cionar las manifestaciones dermatológicas que se conocen, pero cuando el paciente en su evolución presenta diversos síntomas constitucionales es imposible relacionarlas, por su gran variedad y diferente momento evolutivo de cada enfermo, dependiendo la apari­ción de las manifestaciones cutáneas mas bien de la evolución de la inmunodeficiencia del individuo. El individuo evoluciona y su sistema inmunitario se deteriora y pueden aparecer una serie de manifestaciones en la piel y mucosas, únicas o asociadas, y aunque no es totalmente satisfactoria esta clasificación, resulta útil como instrumento de trabajo, ante la gran cantidad de lesiones que presentan estos pacientes.

 

Clasificación:

  1.  NEOPLÁSICAS

  2. INFECCIOSAS

  3. VASCULARES (no malignas)

  4. DESORDENES PROLIFERATIVOS EPIDÉRMICOS (no malignos)

  5. DESORDENES PROLIFERATIVOS

  6. MISCELÁNEA

  7. MANIFESTACIONES POS-TERAPÉUTICAS

 

 

NEOPLÁSICAS

 

 

SARCOMA DE KAPOSI (SK)

 

El SK más que una neoplasia se considera hoy como una proliferación vascular reactiva de origen multifocal, originada a partir de las células endoteliales vasculares. Actualmente su origen está asociado al virus herpético tipo 8 (VHS-8) que se identifica mediante PCR "in situ" en las células endoteliales planas que revisten los espacios vas­culares ectásicos, así como en las células fusiformes de las lesiones de SK.

 

En los primeros años de la aparición de la infección existía una desigual distribución del SK entre los grupos de riesgo de la población con SIDA. Los hombres homosexuales tenían un 46% de incidencia de SK en el momento del diagnóstico de SIDA. En cam­bio en el hombre heterosexual drogadicto por vía intravenosa la incidencia era del 3.8%. Se consideró que el homosexual estaba más expuesto a uno o mas factores adicionales que pueden tener un papel causal en el SK. No obstante, actualmente la asociación de SK a SIDA es infrecuente, quizás apoya este hecho la teoría del origen infeccioso, y debido a que los homosexuales cumplen bastante correctamente los métodos preventi­vos en sus relaciones sexuales.

 

Las lesiones del SK epidémico suele ser de un comienzo discreto, como placas ovales y de color violáceo apagado o marrón oscuro, alineándose con cierta frecuencia con los ejes de tensión de la piel, incluso puede desarrollarse en áreas de reciente traumatismo. Las lesiones pueden ser extremadamente sutiles y aparentar otros cuadros clínicos. Se han descrito SK zosteriformes, con aspecto de pápulas foliculares y sobre todo las lesio­nes iniciales se han confundido con pequeños hemangiomas, granulomas piógenos, dermatofibromas o equimosis. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte del tegu­mento cutáneo y la mucosa oral se afecta en un 30% de los casos. En su evolución las lesiones se van diseminando por todo el tegumento cutáneo y adoptando en ocasiones el aspecto de auténticas tumoraciones. El SK suele aparecer por debajo de 500 CD4.

 

En el tratamiento del SK se ha utilizado nitrógeno líquido, radioterapia, láser C02, quimioterapia, interferones e incluso han regresado estas lesiones con inhibidores de la proteasa, en algunos pacientes, quizás por una posible acción directa frente al VHS-8, una acción directa sobre la angiogénesis o incluso por su potente actividad antivírica, reduciría la viremia y decrecerían las citocinas tumor-estimuladoras.

 

 

OTROS TUMORES

 

Hay otros tumores asociados a la infección por el VIH, como los linfomas, que son relativamente frecuentes. Cuando se asocian carcinomas cutáneos o melanoma maligno en pacientes inmunodeprimidos, el comportamiento de estos tumores suele ser mucho mas agresivo, pueden ser mas invasivos e incluso presentar mas precozmente metástasis ganglionares o viscerales. El carcinoma basocelular que en el paciente inmunocompetente no metastatiza, sin embargo, puede hacerlo con cierta facilidad en el paciente inmunodeprimido.

 

 

MANIFESTACIONES INFECCIOSAS

 

 

Pueden estar implicados los virus, hongos, bacterias, protozoos y artrópodos.

 

 

VÍRICAS

 

Entre los cuadros clínicos originados por virus los de mayor frecuencia son:

·         Leucoplasia vellosa oral

·         Herpes Zoster - Varicela

·         Herpes simple

·         Papilomavirus

·         Molluscum contagiosum

 

LEUCOPLASIA VELLOSA ORAL (LVO)

 

Fue descrita en 1984 y en un principio se creyó que era específica de la infección por el VIH, pero posteriormente se ha descrito en otros pacientes inmunodeprimidos por otras causas (transplantados renales, fármacos) e incluso se ha descrito en 1994 en individuos inmunocompetentes (pseudo­leucopiasia vellosa oral?). No obstante la LVO se presenta en un 95% o incluso superior en pacientes seropositivos al VIH y SIDA.

 

La LVO es una hiperplasia benigna y la clínica se manifiesta como un espesamiento blanco anormal y localizado de la mucosa oral, en el margen lateral de la lengua. La lesión es generalmente solitaria y bilateral, raramente se extiende a toda la lengua. Las lesiones son ligeramente sobreelevadas y pobremente limitadas con un arrugamiento o superficie "vellosa". Generalmente son asintomáticas pero ocasionalmente pueden ser dolorosas.

 

Respecto a su etiología hay cierta discrepancia sobre la posibilidad de que fuera por papilomavirus o el virus de Epstein-Barr, siendo éste último el que tiene más adeptos en la comunidad científica.

 

La LVO es un marcador de moderada a avanzada inmunodeficiencia e indica progresión a SIDA. Nos indica mal pronóstico. En pacientes con cifras igual o superior a 300 CD4, después del diagnóstico fue asociado con una supervivencia media de 25 meses. Aunque se le dénomine leucoplasia, nunca se maligniza y no precisa tratamiento.

 

HERPES ZOSTER

 

El cuadro clínico del herpes zoster difiere del que padece el paciente inmunocompetente. Las lesiones van a ser muy graves en cuanto a su extensión, englobando varias metámeras. Las lesiones serán muy necróticas, produciéndose igual­mente graves parestesias, al igual que la neuralgia residual son muy frecuentes. En algunas ocasiones se disemina y se presenta bajo un cuadro de lesiones crónicas de carácter costroso, a menudo rodeadas de vesículas periféricas nuevas.

 

Es un síntoma premonitorio de desarrollo ulterior de SIDA por lo que tiene un gran valor pronóstico. Es una manifestación muy frecuente en los pacientes afectos por la infección por VIH. Hay que instaurar un tratamiento lo más precoz posible con famciclovir o valaciclovir a dosis adecuadas para inmunodeprimidos, sea oral o por vía intravenosa según estado del cuadro.

 

HERPES SIMPLE

 

Existe un evidente aumento de las recurrencias del herpes simple en pacientes infectados por el VIH. Las lesiones serán generalmente graves, ulceradas, crónicas con bordes geográficos, siendo muy frecuentes en el área perianal. Se han confundido incluso con úlceras de decúbito. En las recurrencias localizadas en la piel perioral y mucosas labiales el diagnóstico diferencial debe realizarse con el impétigo. El herpes muco-cutáneo crónico de más de un mes de evolución es también un criterio diagnóstico de caso de SIDA según los CDC. Suele responder muy bien al tratamiento con dosis adecuadas de valaciclovir.

 

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO

 

La aparición de verrugas plantares o palmares, incluso periungueales, en gran número y muy recidivantes debe hacemos pensar que estamos ante un paciente inmunodeprimido. Así mismo, es frecuente el diagnóstico de grandes masas de condilomas acuminados en el área genital, recalcitrantes y resistentes a los tratamientos habituales. Incluso su degeneración carcinomatosa, tanto en el hombre como en la mujer, es mas frecuente que comparada con la ocurrida en los condilomas de pacientes ínmunocompetentes.

 

MOLLUSCUM CONTAGIOSUM (MC)

 

Es una afección dermatológica producida por un poxvirus y en personas no infectadas por el VIH el cuadro clínico del Molluscum contagiosum aparece como pequeñas pápulas umbilicadas en cara, tronco y área ano-genital y ya fueron descritos relacionados en otros estados inmunodeprimidos, como la sarcoidosis, leucemias y diversos tratamientos inmunodepresores, con cambios en su morfología y como formas atípicas.

 

El 20% de pacientes con infección por VIH desarrollará MC asociándose a severa inmunodeficiencia (50-100 CD4). Las lesiones suelen aparecer en cara y región genital y se manifiestan, como pápulas umbilicadas con tapón córneo hiperqueratósico central, pudiendo llegar a tener hasta 1cm de diámetro.

 

Hay que confirmar siempre el diagnóstico clínico con el estudio histológico, ya que estas lesiones nodulares muchas veces son índistinguibles de las lesiones nodulares de criptococosis, histoplasmosis, etc ... Recidivan muy frecuentemente después de tratamientos habituales.

 

INFECCIONES MICÓTICAS

 

CANDIDIASIS ORAL

 

Es el cuadro clínico más común y su agente etiológico es Candida albicans. Es un cuadro que se da en un elevado número de pacientes infectados por el VIH. La presencia de candidiasis oral presagia a menudo el comienzo de otras infeccio­nes oportunistas. Existen varios cuadros clínicos de presentación como son: atrófica, hiperplásica, pseudomembranosa y queilitis angular (rágades candidiásicas). La impor­tancia de la candidiasis oral es que es un excelente marcador de candidiasis esofágica, cuando se acompaña de disfagia y dolor retroesternal, reuniendo ya criterios de "caso" SIDA.

 

DERMATOFITOSIS

 

Son frecuentes, en estos pacientes, cuadros clínicos de Tinea cruris-like y Tinea pedis-like siendo muy resistentes a los tratamientos convencionales. Se ha descrito cuadros de onicomicosis como muy frecuentes, sobre todo en las uñas de los pies, siendo Tricophyton rubrum el dermatofito que mas se aísla, pudien­do incluso producir cuadros de queratodermias palmo-plantares.

 

CRIPTOCOCOSIS CUTÁNEA

 

La afectación cutánea es rara y secundaria a una diseminación hematógena de Criptococcus neoformans (5-10% de los pacientes con la infección). En la piel se caracteriza la infección por múltiples pápulas umbilicadas, muy semejantes al molusco contagioso.

 

La biopsia y tinciones especiales permiten demostrar los microorganismos capsula­dos, teñidos de color magenta con el mucicarmin.

 

HISTOPLASMOSIS CUTÁNEA: Está producida por el Histoplasma capsulatum. Aunque es infrecuente la histoplasmosis asociada al SIDA ha sido descrita y con el aspecto de pápulas pequeñas con necrosis central.

 

 

BACTERIANAS

 

Los pacientes infectados por el VIH van a desarrollar muy frecuentemente lesiones debidas al Staphylococcus aureus y al Estreptococo en las capas mas superficiales de la piel y en tejido celular subcutáneo. Incluso se pueden observar lesiones nodulares subcutáneas y ulceradas debidas a pseudomonas.

 

Los cuadros clínicos que generalmente observamos en estos pacientes suele ser muy variada como el impétigo, foliculitis, abscesos, ectima y celulitis, generalmente muy localizados, crónicos, de evolución tórpida, muy recidivantes y rebeldes a tratamientos convencionales. Se han descrito cuadros de síndrome de la piel escaldada de origen estafilocócico.

 

SÍFILIS

 

Como se ha evidenciado en los tests sexológicos, se haya frecuentemente asociada en estos pacientes, particularmente en homosexuales, y esta coinfección puede alterar el curso natural de ambas infecciones. La presentación de la sífilis secundaria puede ser atípica e incluso alterarse la historia natural de la misma (acortando la evolu­ción) y el más serio problema es la posible negativización de las pruebas serológicas sifilíticas, dificultando su diagnóstico, así como el fracaso de la terapéutica con penicilina benzatina, en algunos casos.

 

Generalmente estos últimos hechos ocurre en pacientes severamente inmunodeprimidos.

 

 

INFESTACIONES POR ÁCAROS

 

En pacientes infectados por el VIH se han descrito cuadros graves de escabiosis o sarna, con una generalización por toda la piel de la infestación del ácaro produciendo grandes zonas de escamas diminutas que portan cientos de parásitos y que son muy con­tagiosos, produciéndose epidemias localizadas en el entorno familiar y hospitalario.

 

 

MANIFESTACIONES VASCULARES (NO MALIGNAS)

 

 

VASCULITIS

 

Se han descrito en varios pacientes con SIDA la aparición de una púrpura palpable con vasculitis leucocitoclástica y con estudios de inmunofluorescencia indirecta se han demostrado niveles elevados de depósitos de inmunocomplejos en los vasos de algunos pacientes.

 

 

PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

 

Otros pacientes son propensos a las petequias secundarias debidos a púrpura trombocitopénica idiomática (PTI) y que suele ser indistinguible de la PTI de la forma clásica. El citomegalovirus puede causar también púrpura trombocitopénica así como exantemas maculo-papulosos.

 

 

TELANGIECTASIAS

 

Telangiectasias a nivel de la piel han sido descritas asociadas con el espectro completo de la infección por el VIH. Estas telangiectasias son características y aparecen distribuidas por los hombros y se extienden hacia las clavículas y extremidades superiores. Se han descrito también estas lesiones en orejas, palmas y dedos.

 

El estudio histológico muestra únicamente vasos dilatados y pequeños infiltrados perivasculares inespecíficos.

 

 

SÍNDROME DE LA PSEUDOTROMBOFLEBITIS HIPERÁLGICA

 

Se describió este cuadro clínico en homosexuales y presentaban un edema doloroso en una extremidad inferior, siendo el aspecto de la piel circundante eritematoso y muy sensible. Cursa con fiebre alta y se palpaba un cordón duro y doloroso. Ante sospecha de una trombosis venosa y al realizar la correspondiente venografía no se observó oclusión alguna. Este síndrome es muy infrecuente.

 

 

DESORDENES PROLIFERATIVOS EPIDÉRMICOS (NO MALIGNOS)

 

 

 

DERMATITIS SEBORREICA

 

La incidencia de la dermatitis seborreica en la población en general suele estar entre el 3% y el 7% y en pacientes infectados por el VIH se encuentra sobre el 80%.

 

Clínicamente puede afectar cuero cabelludo, cara, axila tronco, ingles y genitales. Presentan un gran eritema de la base con escamas gruesas, seborreicas, amarillentas y a veces grisáceas. Los bordes son generalmente policíclicos. El curso evolutivo es muy agudo y severo. Su generalización y cronicidad es la norma en los pacientes VIH positivos.

 

El diagnóstico de una dermatitis seborreica crónica, muy extensa y resistente a los tratamientos, puede sugerimos que sea la manifestación inicial de la infección.

 

Respecto a la etiología es hasta hoy todavía desconocida, aunque se sugiere esté rela­cionada con la parasitación del Pytirosporum ovale, ya que se aísla con cierta frecuencia y responde bien al tratamiento con ketoconazol.

 

También se ha sugerido pudiera existir una cierta reacción alérgica al P. ovale, pero en definitiva se desconoce su etiología. En los pacientes infectados por el VIH, la causa de su gran extensión y gravedad sería debido a la proliferación del P. ovale como conse­cuencia de la inmunodepresión.

 

 

PSORIASIS

 

El psoriasis es una de las afecciones dermatológicas mas frecuentes en la población general, por ello no es infrecuente su asociación con la infección por el VIH y ello ha conllevado a la presentación de cuadros atípicos.

 

Los pacientes infectados por VIH no parecen presentar mayor prevalencia de psoriasis vulgar.

 

Sobre la asociación de psoriasis e infección VIH se ha descrito que en pacientes con psoriasis leves se haya desarrollado una eritrodermia psoriásica (generalización del pro­ceso a todo el tegumento cutáneo).

 

También se puede presentar con distribución atípica, en vez de afectar en zonas de extensión (codos, rodillas etc...) se distribuye en pliegues como en axilas, ingles, región submamaria, etc... (psoriasis flexural o invertido). Ha coincidido también la infección VIH con el primer brote de psoriasis y también que se complique la evolución del psoriasis asociándose a artropatía, produciéndose en ocasiones un cuadro clínico parecido a un síndrome de Reiter.

 

 

ICTIOSIS ADQUIRIDA

 

La ictiosis adquirida ya fue descrita anteriormente con otros estados de inmunodepresión como linfomas, sarcoidosis, etc... También ha sido descrita en pacientes con SIDA y consiste en un cuarteamiento de la piel, con aumento de la descamación y sequedad de la piel, de predominio en tórax y extremidades.

 

 

DESORDENES NUTRICIONALES

 

 

XEROSIS CUTÁNEA

 

Suele ser generalizada y es uno de los síntomas mas molestos para estos enfermos.

 

Consiste en una dermatosis descamatíva adquirida, conocida como "piel seca generaliza­da" acompañada de intenso prurito. Aparece en el 23% al 30% de estos pacientes y se debe a un conjunto de factores como encamamientos prolongados y malnutrición. Se han descrito también asociados eritemas pelagroides.

 

 

DEFICIENCIA EN ZINC

 

En niños se han descrito lesiones verrugosas e hiperpigmentadas en las piernas y síntomas de deficiencia del zinc. También pueden presentarse cuadros de erupciones petequiales, foliculares, de las piernas, con sangrado de las encías y clínica compatible con escorbuto.

 

 

MISCELÁNEA

 

 

SÍNDROME DE LAS UÑAS AMARILLAS

 

La coloración amarillenta de las uñas se ha descrito en pacientes infectados por el VIH, en estrecha relación con la infección pulmonar por P. carinii.

 

 

GRANULOMAS ANULARES

 

Se han descrito erupciones cutáneas compatibles clínica e histológicamente con granulomas anulares. La forma clínica puede variar desde formas localizadas hasta alcanzar la generalización del proceso.

 

 

TRICOMEGALIA

 

Consiste en el alargamiento exagerado de las pestañas y se ha atribuido a malnutri­ción proteica. Está relacionada con un grave estado de inmunodepresión.

 

 

OTRAS MANIFESTACIONES

 

Pueden asociarse con cierta frecuencia gingivitis necróticas, alopecia areata, leuconiquias, etc ...

 

 

ERUPCIÓN PAPULAR PRURIGINOSA

 

Consiste este cuadro clínico en múltiples lesiones papulosas y muy pruriginosas, localizadas en extremidades inferiores, generalmente bilaterales. Se asocian a múltiples lesiones de rascado. Es un cuadro clínico muy común en pacientes VIH positivo, en fases avan­zadas de inmunodepresión.

 

 

REACCIONES DERMATOLÓGICAS A TRATAMIENTOS

 

 

Las reacciones adversas a la terapéutica empleada en estos pacientes son muy frecuentes, especialmente las erupciones morbiliformes, por la asociación trimetroprim-sulfametoxazol empleada en el tratamiento de la neumonía por N. carinii. Se produce clínicamente una erupción maculo-papulosa (40-60%) que puede ser leve hasta cuadros graves como el síndrome de Stevens-Johnson o necrolisis epidérmica tóxica que puede ser fatal.

 

Los interferones se han asociado a la aparición de aftosis severas y la zidovudina se ha relacionado con erupciones maculo-papulosas y pigmentaciones ungueales y linguales.

 

 

 

BIBLIOGRAFIA

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